目的探讨NE/α1-AT失衡在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用及其意义以及黄连素对其影响。方法 8周龄C57BL/6JApo E-/-雄性小鼠26只,按bio-based economy体重随机分为正常对照组(正常饮食,SC组,n=8)、高脂组(高脂高胆固醇饮食,HFHC组,n=8)、黄连素干预组(n=10)。黄连素干预组6周起予以20 mg/kg/d黄连素灌胃,喂养12周处死所有小鼠,称体重肝湿重,检测肝功能和血脂,肝组织油红O染色评估脂肪变,HE染色评估炎症改变。酶联免疫反应(ELISA)检测肝组织中NE、α1-AT浓度,免疫组化染色及蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测NE表达情况,RT-PCR法检测小鼠肝组织α1-AT的mRNA表达。结果高脂组和正常对照组相比,高脂组小鼠ALT、AST均有明显升高,TG明显高于对照组。高脂组小鼠HE染色可见明显脂肪变及炎症灶并伴有明显气球样变,造模终点其NAS积分5-8分,达到NASH诊断标准。高脂组NE浓度及活性明显升高,α1-AT水平降低,NE/α1-AT比值较正常组升高;黄连素干预组炎症气球样变较高脂组减少。黄连素干预组小鼠ALT、AST较对照组升高明显,且较高脂组AST明显下降,黄连素干预组小鼠NE/α1-购买SBE-β-CDAT较高脂组明显下降。结论高脂高胆固醇喂养Apo E-/-小鼠12周可成功建立NASH小鼠模型,NE与α1-AT在非酒精性脂肪性肝炎发生发展Angiogenesis抑制剂中有明显的变化,NE/α1-AT失衡在NASH中起到重要作用;黄连素可减轻NASH小鼠肝脏内脂质沉积和炎症程度,并可改善NE/α1-AT失衡,具有防治NASH作用。