目的环境PM2.5对公众健康的影响已成为全世界关注的主要问题。许多研究表明,即使在非常低的水平下,PM2.5仍然对公众健康构成威胁。二次颗粒物是由一次颗粒物与空气和环境中的其他成分之间通过物理或化学反应产生的,二次颗粒物的特性会发生变化。1,4-萘醌吸附的黑炭(1,4 NQ-BC)是PM2.Navitoclax体内实验剂量5的重要组分,也是一种典型的二次颗粒物。巨噬细胞外捕网(METs)是巨噬细胞捕获和摧毁入侵病原体的手段,从而行使先天性免疫功能。程序性坏死是一种程序性细胞死亡方式,伴随着细胞膜完整性的破坏和细胞内容物的释放,从而诱发炎症反应。值得注意的是,IL33是一种重要的炎性因子。然而,目前还没有关于1,4 NQ-Bupper respiratory infectionC暴露后程序性坏死和METs之间的串扰机制的研究,也没有关于1,4 NQ-BC是如何调控IL33生成机制的研究。材料和方法在我们的研究中,我们选择RAW264.7细胞作为研究对象。采用了CCK8、AO/EB染色、SYTOX Green染色、荧光探针、qPCR、免疫荧光、蛋白免疫印迹和蛋白质组学等实验方法。结果及结论我们的实验发现,在正常生理条件下,当巨噬细胞接受外部刺激(如病原体等,在本实验中使用的是PMA)时,它们会形成METs,捕获并杀死病原体,从而行使先天性免疫功能。然而,暴露于1,4 NQ-BC可导致巨噬细胞发生程序性坏死,并伴随着ROS和胞浆钙离子水平的增加,以及炎症因子和趋化因子的表达紊乱,并阻止METs的形成,导致巨噬细胞失去部分捕获和杀死病原体的功能,从而削弱先天性免疫功能。值得注意的是,程序性坏死的抑制恢复了METs的形成,表明程selleckchem Imidazole ketone erastin序性坏死抑制了METs的形成。本研究首次探讨了程序性坏死和METs之间的串扰机制。此外,1,4 NQ-BC可以通过铁蛋白轻链(FTL)上调IL33的表达水平。