背景食管癌是常见的预后不良的恶性肿瘤之一。微生物在肿瘤的发生发展、治疗和预防中的意义重大,除了微生物的直接作用,由他们引起的免疫系统、代谢的改变也间接发挥了作用。肥大细胞作为先天免疫的第一道防线,其在肿瘤的进展中的双重作用引起了广大关注。目的明确牙周梭杆菌(Fp)毒力基因BCT激活肥大Influenza infection细胞致代谢异常在食管癌转移中的作用。材料和方法构建Fp毒力基因BCT重组蛋白;BCT与肥大细胞(HMC-1)共培养,CCK8分析BCT对HMC-1增殖的影响;β-hexosaminidase以及Western blot实验分析HMC-1的激活状态;RT-QPCR分析相关基因的表达识别BCT激活HMC-1后的功能;LC-MS/MS分析BCT作用后HMC-1的代谢变化;Transwell实验分析BCT与HMC-1共培养对食管癌细胞EC109的作用。结果 (1)CCK8结果显示低浓度BCT处理HMC-1 24 h后,(0.00001 ng/mL～0.1 ng/mL)对HMC-1的活性没有影响,1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL的BCT均增加了HMC-1的活性。(2)β-hexosaminidase结果显示10μg/mL促进了β-hexosaminidase的释放,而WB测定TPSB2的表达结果显示1 ng/mL BCT就促进了HMC-1的表达;(3)代谢结果显示与对照组相比,BCT影响了HMC-1的代谢改变。细胞中主要差异代谢的物质有胆固醇、鹅去氧胆酸、胆酸、棕榈酸、硬脂酸、亚油酸等,上清中主要的差异代谢物质有十八碳酯、12-羟基二十碳四烯酸、二十二碳六烯酸、异棕榈酸等,通过对代谢物富集通路的分析发现BCT主要导致HMC-1细胞组氨酸代谢、初级脂肪酸合成、不饱和脂肪酸合成、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等异常,HMC-1上清主要为初级脂肪酸合成、不饱和脂肪酸合成、脂肪酸合成、丙酮酸代谢等;(4)Transwell实MC3采购验发现10 ng/mL BCT处理的HMC-1促进了EC109细胞的侵袭和迁移;(5)RT-QPCR分析了BCT处理后HMC-1MMP9、HRH2-4、VEGF、IL6、IL8的表达,结果发现10 ng/Navitoclax细胞培养mL BCT增加了MMP9、HRH3、IL6的表达,降低了IL8、HRH2、HRH4、VEGF的表达;结论 BCT激活了HMC-1并导致了脂代谢的异常,BCT激活后的HMC-1促进食管癌的转移与MMP9有关。因此,靶向Fp的BCT可能影响肿瘤免疫进而预防肿瘤转移,其具体机制有待进一步研究。