circ_0001658通过靶向miR-1179调控乳腺癌细胞的增殖细胞周期和凋亡

目的:探讨circ＿0001658对乳腺癌BT-549细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取30例乳腺癌组织及相应癌旁组织；体外培养BT-549细胞，将其分为si-NC、si-circ＿0001658、miR-NC、miR-1179、si-circ＿0001658+anti-miR-NC以及si-circ＿0001658+anti-miR-1179组；RT-qPCR检测circ＿0001658和miR-1179的表达水平；MTT检测PLX4032化学结构细胞增殖；PI单染法检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测相关蛋白的表达；双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0001658和miR-11selleck SCH77298479的靶向关系。结果:乳腺癌组织中circ＿0001658表达显著升高，miR-1179表达显著降低(P<0.05)。沉默circ＿0influenza genetic heterogeneity001658或过表达miR-1179降低BT-549细胞OD值、S期细胞比例以及PCNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达，升高G_0-G_1期细胞比例、细胞凋亡率以及p27、Bax蛋白表达(P<0.05)。circ＿0001658靶向调控miR-1179表达(P<0.05),且抑制miR-1179表达释放了circ＿0001658敲低介导的影响(P<0.05)。结论:沉默circ＿0001658可通过靶向上调miR-1179抑制BT-549细胞增殖，并促进细胞凋亡。