目的:观察滋阴潜阳方(ZQD)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞Rho/ROCK信号通路的影响,以Rho/ROCK信号通路为靶点,探讨其与心肌纤维化(MF)之间的关系,探讨ZQD干预MF的可能机制。方法:将40只雄性12周龄SHRs随机分为模型E-616452化学结构组,依那普利组,ZQD高、低剂量组,每组10只,另取10只12周龄Wistar雄性大鼠作为正常组。各给药组分别每日2次、连续灌胃6周给予相应药物;每两周记录各组大鼠血压值一次,给药6周后处死大鼠,取左心室壁组织。Masson染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,Western-blot法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、I型胶原蛋白(collagen I,Co I-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Rho A、ROCK1蛋白表达水平,RT-PCR法检测大鼠心肌组织CTGF、Co I-1、α-SMA、Rho A、ROCK1 m RNA表达水平。结果:(1)各组大鼠血压变化:给药2、4、6两周后,与模型组比较,滋阴潜阳方高、低剂量组及依那普利组大鼠血压均显著降低(P<0.05);(2)大鼠心肌组织Co I-1蛋白及Co I-1 m RNA的表达:与正常组比较,模型组Co I-1蛋白及Co I-1 m RNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组比较,ZQD高剂量组及依那普利组Co I-1蛋白及Co I-1 m RNA表达均显著降低(P<0.05),而ZQD低剂量组Co I-1蛋白及Co I-1 m RNA表达降低不明显(P>0.05);(3)大鼠心肌组织CTGF蛋白及CTGF m RNA的表达:与正常组比较,模型组CTGF蛋白及CTGF m RNA表达增加明显(P<0.05);与模型组比较,ZQD高剂量组及依那普利组CTGF蛋白及CTGF m RNA表达均显著降低(P<0.05),而ZQD低剂量组CTGF蛋白及CTGF m RNA表达降低不明显(P>0.05);(4)大鼠心肌组织α-SMA蛋白及α-SMA m RNA的表达:与正常组比较,模型组α-SMA蛋白及α-SMA m RNA表达明显(P<0.05);与模型组比较,ZQD高剂量组及依那普利组α-SMA蛋白及α-SMA m RNA表达均显著降低(P<0.05),而ZQD低剂量组α-SMA蛋白及α-SMA m RNA表达降低不明显(P>0.05);(5)Rho/ROCK信号通路相关因子的表达Knee infection:与正常组比较,模型组Rho A、ROCK1蛋白及Rho A、ROCK1 m RNA的表达水平均明显增加selleck化学(P<0.05);与模型组比较,ZQD高剂量组及依那普利组Rho A、ROCK1蛋白及Rho A、ROCK1m RNA的表达均显著降低(P<0.05),而ZQD低剂量组α-SMA蛋白及α-SMA m RNA表达降低不明显(P>0.05);(6)Masson染色情况:正常组仅可见少量蓝色心肌胶原纤维增生;模型组大鼠心肌组织可见大量蓝色心肌胶原纤维增生,心肌纤维化明显;与模型组相比,ZQD高剂量组与依那普利组大鼠心肌组织蓝色心肌胶原纤维明显减少,而ZQD低剂量组大鼠心肌组织仍可见大量蓝色心肌胶原纤维增生;结论:(1)ZQD可以持续降低SHR的血压;(2)ZQD能够降低CTGF、Co I-1、α-SMA表达,改善MF的病理损害;(3)ZQD可能通过抑制Rho/ROCK信号通路过度激活,从而抑制MF的发生发展。