目的 研究甘露消毒丹及其拆方对肺炎支原体（MP）感染的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）炎症因子表达的影响。方法 选取35只8周龄SPF级Erdafitinib核磁雌性Wistar大鼠，体重（200±10）g，按随机数字表法将其分为空白血清组（生理盐水2 ml/d）、甘露消毒丹血清组[33 g/（kg·d）]、阿奇霉素血清组[0.063 g/（kg·d）]及拆方1血清组[12.3g/（kg·d）]、拆方2血清组[20.8 g/（kg·d）]，每组7只。每组按剂量给药，1次/d，连续给药1周制备含药血清。将NR8383细胞分别使用空白血清和含药血清进行处理，使用CCK-8法检测并比较不同血清处理的NR8383细胞与未处理细胞活力的差异。将NR8383细胞分为对照组、模型组、甘露消毒丹组、阿奇霉素组及拆方1、2组，除对照组外，各组均用106～107CCU/ml浓度的MP菌液干预4 h以建立MP感染模型，随后加入相应含药血清孵育24 h。收集各组细胞及上清液，采用q PCR和蛋白质印迹法检测各组Toll样受体4(TLR4)、My D88、核因子κB(NF-κB)mRNA和相应蛋白的表达情况，酶联免疫吸附试验检测各组肿瘤坏死因子-α(TNPersonal medical resourcesF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-10的表达水平。结果 各血清处理的细胞存活率均低于无处理的细胞（P<0.05）。各血清处理细胞存活率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组TLR4、My D88、NF-κB-p50 mRNA表达及蛋白水平均高于对照组，甘露消毒丹组、拆方2组TLR4、My D88、NF-κB-p50 mRNA表达及蛋白水平均低于模型组，拆方1组My D88 mRNA表达及TLR4蛋白水平低于模型组（P<0.05）。甘露消毒丹组TLR4、My D88 mRNA表达及TLR4、My D88、NF-κB-p50蛋白水平低于拆方1组，NF-κB-p50LY-188011 mRNA表达及TLR4蛋白水平高于拆方2组（P<0.05）。甘露消毒丹组、拆方2组TNF-α、IL-1β水平低于模型组，拆方1组IL-1β水平低于模型组，拆方2组IL-10低于模型组（P<0.05）。甘露消毒丹组TNF-α、IL-1β、IL-10水平均低于拆方1组，TNF-α、IL-1β水平高于拆方2组（P<0.05）。结论 MP感染可促进NR8383细胞的TNF-α、IL-1β、IL-10表达，甘露消毒丹及其拆方含药血清可通过抑制TNF-α、IL-1β的表达水平减轻炎症反应，其机制可能与TLR4/My D88/NF-κB通路有关。