目的：探讨长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(LncRNA OSER1-DolutegravirAS1)对缺氧诱导的胃癌细胞上皮间质转化（EMT）的作用机制。方法：缺氧组（Hypoxia）、对照组（Hypoxia+NC）细胞转染si-LncRNA OSER1-AS1-NC，实验组（Hypoxia+si）细胞转染si-LncRNA OSER1-AS1后，Hypoxia、Hypoxia+NC、Hypoxia+si组细胞的培养基中添MC3分子式加CoCl2构建缺氧微环境；另取细胞转染si-LncRNA OSER1-AS1-NC后，常规培养，为正常组（control）细胞。qRT-PCR检测各组细胞中LncRNA OSER1-AS1、E-cadherin和α-SMA mRNA表达，检测各组细胞形态的改变，CCK-8法检测细胞的增殖能力；Transwell侵袭检测各组细胞的侵袭能力；免疫荧Biosafety protection光和Western blot检测各组细胞中E-cadherin、α-SMA以及对应蛋白的表达水平。结果：与control组相比，Hypoxia、Hypoxia+NC、Hypoxia+si组细胞中LncRNA OSER1-AS1的表达、E-cadherin的mRNA和蛋白的表达以及细胞中E-cadherin与α-SMA荧光强度的比值明显降低，细胞中发生EMT细胞比例、细胞增殖性能、侵袭能力、α-SMA的mRNA和蛋白表达明显升高，与Hypoxia+NC组相比，Hypoxia+si组细胞中LncRNA OSER1-AS1的表达、E-cadherin的mRNA和蛋白表达以及细胞中E-cadherin与α-SMA荧光强度的比值明显降低，细胞中发生EMT细胞比例、细胞增殖性能、侵袭能力、α-SMA的mRNA和蛋白表达明显升高，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论：LncRNA OSER1-AS1在胃癌组织中呈低表达，沉默其表达RNA能明显增强其侵袭能力，推动肿瘤细胞的EMT过程。