目的 研究自噬调控对小鼠精原细胞缺氧/复氧损伤(H/RI)的影响，探讨自噬对小鼠睾丸组织缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法 以小鼠精原细胞系GC1 spg为研究对象构建H/RI模型，雷帕霉素(RAPA)LY2157299价格和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别作为自噬激动剂和抑制剂，设置对照组、模型组(H/RI)、自噬激动剂干预组(H/RI+自噬激动剂)、自噬抑制剂干预组(H/RI+自噬抑制剂)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)释放水平和凋亡水平，实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平，Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的表达水平。结果 与对照组比较，模型组增殖能力、Beclin1和Bcl-2 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),p62和Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.01),ROS水平、细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平明显上升(P<0.01),Beclin1、Bax、caspase-3蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值明显上升(P此网站<0.01)。与模型组比较，自噬激动剂干预组细胞增殖能力、Beclin1和Bcl-2 mRNA表达TLC bioautography水平明显上升(P<0.01),Beclin1、Bcl-2蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值均明显上升(P<0.01),ROS水平、细胞凋亡率、Bax mRNA表达水平明显下降(P<0.01),p62、Bax、caspase-3蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较，自噬抑制剂干预组细胞增殖能力、Beclin1和Bcl-2 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),Beclin1、Bcl-2蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值明显下降(均P<0.01),ROS水平、细胞凋亡率、Bax mRNA表达水平明显上升(P<0.01),p62、Bax、caspase-3蛋白表达水平明显上升(P<0.01)。结论 增强自噬能抑制小鼠精原细胞凋亡，修复H/RI,为治疗睾丸组织IRI提供了理论基础。