益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、单硝酸异山梨酯组。除假手术组外,所有大鼠行冠状动脉结扎术。术后7 d,除假手术组外,其余大鼠强迫游泳14 d,并控制大鼠的食量,同时益气活血方组和单硝酸异山梨酯组大鼠予灌胃给药28 d。心脏超声检测大鼠心功能;全血黏度检测大鼠的瘀血程度;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大鼠心脏病理形态改变DNA Damage/DNA Repair抑制剂;Masson染色检测大鼠心肌纤维化水平;荧光定量PCR和免疫组化检测大鼠心肌组织Toll样受体(toll-like receptor,TLR)4、髓样分化因子(myeloid differentiationfactor,My D)88和核因子(nuclear-factor,NF)-κB p65的m RNA和蛋白表达量;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.01),全血黏度升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,心肌损伤范围较大,心肌纤维化严重(P<0.01),心肌中TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平上调(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.01);与模型组比较,药物干预后,大鼠心功能改善(P<0.05),全血黏度下降(P<0.01),心肌组织排列较整齐,心肌损伤范围缩小,心肌纤维化缓解(P<0.01),TLR4、My D8Next Generation Sequencing8、NF-κB p6VX-765供应商5 m RNA及蛋白表达水平下调(P<0.05),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05)。结论 益气活血方能通过抑制TLR4/My D88/NF-κB p65信号通路介导的炎症反应发挥对冠心病气虚血瘀证大鼠的治疗作用。