目的：探讨钙网蛋白（CNirmatrelvir IC50ALR）在胃癌组织中的表达水平及其调节AGS、HGC-27细胞转移的作用机制。方法：收集65例胃癌患者肿瘤组织样本和16例大网膜转移组织样本，采用免疫组织化学法检测胃癌及大网膜转移组织中CALR的表达水平；通过小干扰RNA(siRNA)下调AGS和HGC-27细胞中CALR的表达，通过慢病毒转染技术过表达ABarasertib生产商GS和HGC-27细胞中的CALR，采用Transwell实验和细胞划痕实验检测CALR表达对AGS、HGC-27细胞侵袭和迁移的影响；采用活性氧（ROS）和线粒体三磷酸腺苷（ATP）荧光探针检测AGS、HGC-27细胞ROS水平和ATP荧光强度；采用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测AGS、HGC-27细胞线粒体膜电位水Medical apps平；Western blot法检测CALR、肌浆/内质网Ca~(2+)转运ATP酶A2(ATP2A2)、ATP酶Na~+/K~+转运亚基Beta 3(ATP1B3)和ATP合酶-偶联因子6(ATP5J)的蛋白表达水平；建立胃癌裸鼠腹腔移植瘤模型，探究CALR在体内对HGC-27细胞增殖的影响。结果：与癌旁组织比较，CALR在胃癌组织和大网膜转移组织中显著过表达（P<0.01）;CALR过表达显著促进AGS、HGC-27细胞侵袭和迁移，而siRNA CALR则抑制胃癌细胞的侵袭和迁移（P<0.01）;pcDNA3.1-CALR组AGS、HGC-27细胞中ATP荧光强度、线粒体膜电位水平均显著升高，ROS水平则降低；而siRNA-CALR组ATP荧光强度、线粒体膜电位水平均显著降低，ROS水平则升高（P<0.01）；此外，与阴性对照组比较，pcDNA3.1-CALR组AGS、HGC-27细胞中CALR、ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白表达水平均显著升高，而siRNA-CALR组CALR、ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）；在裸鼠模型中，敲减CALR可显著抑制肿瘤组织的生长，降低肿瘤组织中ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白的表达水平。结论：CALR在人胃癌组织及大网膜转移组织中过表达，CALR可通过调节线粒体膜电位和ATP合酶介导线粒体功能，影响胃癌AGS和HGC-27细胞的转移。