目的 探讨细颗粒物(selleck Y-27632PM2.5)通过激活巨噬细胞内质网应激促进巨噬细胞细胞质内Ca~(2+)的积累，进而影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。方法 体内实验:8周龄ApoE~(-/-)小鼠共计24只，随机分为对照组和PM2.5组，每组12只。采用高脂饲料喂养8周后，对照组小鼠气管内滴注生理盐水，PM2.5组小鼠气管内滴注PSTM2457 IC50M2.5的生理盐水混悬液(30 mg/kg/d)。8周后主动脉根部石蜡切片行movat染色、DHE法检测氧自由基(ROS)水平；采用TUNEL法对斑块内细胞凋亡情况进行检测；Western Blot法检测内质网应激下游炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量。体外实验：分离培养小鼠原代腹腔巨噬细胞后，将细胞分为对照组(无刺激)、LPS组(模型组，LPS 100ng/mL,24 h)、LPS+PM2.5组(24 h)。采用钙离子荧光探针Fura-2 AM检测巨噬细胞内Ca~(2+)的积累量，Western Blot法检测巨噬细胞内IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量。结果 体内实验PM2.5组小鼠AS斑块面积明显增大，ROS水平显著增高(P<0.001);斑块内坏死凋亡细胞数量明显增多，内质网应激下游炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白表达量升高(P<0.001);体外实验LPS+PM2.5组与LPS组比较，细胞内Ca~(2+)积累量明显增多(P<0.001);IL-programmed cell death6、TNF-α、MCP-1蛋白的表达量均升高(P<0.001)。结论 经PM2.5处理的高脂饲养的ApoE~(-/-)小鼠，PM2.5可作用于巨噬细胞，激活其内质网应激，导致巨噬细胞细胞质中Ca~(2+)积累增加，使氧自由基的产生与斑块内细胞坏死凋亡数量增加，对动脉粥样硬化斑块的发生发展起到促进作用。