草甘膦是全世界应用最为广泛的除草剂,对植株生长与光合作用具有毒物兴奋效应Hormesis,即低剂量促进,而高剂量抑制。光系统II参与调控植物响应草甘膦毒物兴奋效应,但其内在机制尚未解析。课题组前期采用CRISPR/Cas9基因编辑体系构建并获得番茄LHCB7(编码叶绿素a/b结合蛋白7)纯合突变体。在此基础上,本文进一步探究草甘膦毒物兴奋效应剂量-效应关系,解析LHCB7调控植物响应草甘膦毒物兴奋效应的分子机制,主要结果如下:(1)确定草甘膦诱导番茄植株毒物兴奋效应剂量-效应关系,并构建Hormesis模型。草甘膦诱导番茄植株产生毒物兴奋效应浓度范围为0.005-13 mg L~(-1),最大可产生162%株高增加;转录组测序分析揭示光系统II参与调控植物响应草甘膦毒物兴奋效应。(2)LHCB7参与调控植物响应草甘膦毒物兴奋效应。LHCB7基因编辑突变体较野生型植株对New medicine草甘膦毒物兴奋效应的剂量-效应关系发生变化,与突变体光合色素含量、活性氧自由基ROS水平、叶绿素自发荧光等改变有关。(3)草甘膦毒物兴奋效应可提升植物对光合抑制剂敌草隆耐受性。草甘膦毒物兴奋效应改变类囊体膜组分,光合效率提升,对光合抑制剂敌草隆耐受性更多增加,且野生型植株较突变体耐受性增加更显著,表明LHCB7直接参与调控毒物兴奋效应。(4)非光化学淬灭NPQ参与调控植物响应草甘膦毒物兴奋效应。草甘膦毒物兴奋效应提升NPQ效率,促进光保护作用;低剂Gefitinib半抑制浓度量草甘膦可提升NPQ调控基因Psb S、VDE、ZEP表达量;LHCB7突变体靶基因与NPQ参与基因Psb S、LHCSR互作发生变化,表明该互作关系介导NPQ参与调控植物响应毒物兴奋效应。综上所述,草甘膦毒物兴奋效应能显著刺激植物生长,可用于保障农业安全生产。本研究进一步解析了LHCB7基因对该效应的调控机制,研究结果将为草甘膦科学合理使用提供理论基础,为毒物兴奋效应服务于农业安全生产提供技术支撑。