Docetaxel molecular weight目的:探讨宣肺止嗽合剂对肺纤维化(PF)大鼠肺功能的改善作用及机制。方法:采用气管滴注博莱霉素构建大鼠PF模型。实验分组为正常对照组、模型组、宣肺止嗽合剂(30 mg/kg)组、宣肺止嗽合剂(30 mg/kg)+mimic(100 nmol/L)组。除正常对照组外其余各组大鼠进行PF造模,正常对照组大鼠给予等体积生理盐水。正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,并尾静脉注射100 nmol/L mimic-NC;宣肺止嗽合剂组大鼠除灌胃宣肺止嗽合剂外,尾静脉注射100 nmol/L mimic-NC;宣肺止嗽合剂+mimic组大鼠除灌胃宣肺止嗽合剂外,尾静脉注射100 nmol/L mimic。检测大鼠肺功能及肺组织湿质量/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6水平;HE染色观察大鼠肺组织病理学并进行炎症评分;Masson染色观察大鼠肺组织纤维化情况并进行评分;电镜检查肺组织超微结构;免疫荧光检测大鼠肺组织中巨噬细胞的极化,免疫组化检测肺组织中α-SMA表达,Western Blot检测大鼠肺组织中IL-17A、iNOS、Arg1蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠呼吸频率、肺Wvertical infections disease transmission/D比值、肺组织病理的炎性评分和纤维化评分、血清TNF-α和IL-6水平、肺组织M1样巨噬细胞比例及α-SMA、IL-17A、iNOS蛋白表达显著升高,潮气量、通气量及肺组织M2样巨噬细胞比例及Arg1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,宣肺止嗽合剂能显著改善上述指标(P<0.05)Tofacitinib小鼠,mimic能显著逆转宣肺止嗽合剂的作用(P<0.05)。结论:宣肺止嗽合剂能缓解博来霉素诱导的PF大鼠肺组织病理损伤,改善其肺功能,其机制可能与IL-17A介导的巨噬细胞的极化有关。