目的 探讨姜黄素是否能够与盐酸阿霉素协同诱导4T1乳腺癌细胞产生自噬性细胞死亡并促进盐酸阿霉素诱导的细胞凋亡。方法 采用小鼠乳腺癌细胞系4T1为研究对象，分为对照组（PBS），姜黄素组（10μmol·L~(-1)姜黄素），盐酸阿霉素组（10μmol·L~(-1)盐酸阿霉素），联合应用组（10μmol·L~(-1)姜黄素+10μmol·L~(-1)盐酸阿霉素）。通过CCK-8www.selleck.cn/products/incb28060法比较不同处理对4T1细胞的细胞毒性；采用凋亡检测试剂盒检测不同处理诱导产生的细胞凋亡；通过CCK-8法及自噬抑制策略[各组分别与3-甲基腺苷（3MA）共处理]探究联合应用组是否能够诱导4T1细胞产生自噬性细胞死亡；采用免疫荧光法研究不同处理组的自噬相关蛋白（LC3及P62）的表达及免疫原性死亡相关蛋白（CRT及HMGB1）的表达；采用三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒研究不同处理组ATP的释放情况，以评价免疫原性细胞死亡的程度；采用流式细胞仪检测不同处理组肿瘤细胞被骨髓原代巨噬细胞（BMDCs）吞噬摄取的程度以及对BMDCs表面MCH-Ⅱ表达的影响。结果 CCK-8结果显示，姜黄素组本身不会产生明显的细胞毒性及诱导细胞凋亡，但与盐酸阿霉素联用后显著增强了盐酸阿霉素的细胞毒性及诱导细胞凋亡水平，经自噬抑制剂3MA共孵育后，这种协同效果消失，细胞毒性显著降低；与单独处理组相比，联合应用组的LC3表达水平显著上调，P62表达明显降低；免疫荧光结果显示姜黄素未能诱导免疫原性细胞死亡。与盐酸阿霉素组相比，联合应用组的CRT表达及HMGB1释放情况并无显著性差异，但ATP释放水平显著增加。流式细胞仪结果显示，与盐酸阿霉素组相比，联合应用组的肿瘤细胞能够更多的被BMDCs摄取吞噬，同时能够显著增强BMDCsLiproxstatin-1浓度表面MCH-Ⅱ的表达。结论 姜黄素与盐酸阿霉素发intraspecific biodiversity挥协同抗肿瘤作用的机制与诱导肿瘤细胞产生自噬性细胞死亡，促进死亡肿瘤细胞释放ATP，增强死亡肿瘤细胞被BMDCs吞噬摄取有关。