研究目的:糖尿病作为一种发病机制极为复杂的慢性疾病,近年来发病率不断攀升,这是由于人们生活水平的不断提高以及健康意识的相对滞后,最终导致2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率在世界范围内逐年升高,而运动提高骨骼肌对胰岛素的敏感性,增加正常机体与2型糖尿病患者吸收和利用葡萄糖,调节血糖平衡。本研究从运动防治2型糖尿病模型骨骼肌中PI3K/Akt信号通路表达的影响和肝脏糖脂代谢情况为切入点,探讨运动通过PI3K/Akt信号通路的调控改善糖脂代谢及炎症的调节效果及作用机制,分析运动是如何通过PI3K/Akt信号通路对糖尿病进行干预以及运动通过调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病的可能机制,并通过综述对以后此方面研究指明一定方向。研究方法:以”运动/exercise”、”PI3K/Akt”、”2型糖尿病/T2DM”、”糖脂代谢/Hepatic Glucose and Lipid Metabolism Disorder”、”炎症/Inflammation”等中英文为检索词,以糖尿病患者和糖尿病老鼠为研究对象,通过中国知网(CNKI)、万方、维普、Web of Science、PubMed及WHO官网等相关网站与数据库对相关文献进行检索、梳理与总结。对近年来不同运动方式通过调控PI3K/Akt信号通路干预2型糖尿病糖脂代谢及炎症的研究进行科学系统的归纳,总结运动对糖尿病的益处以及不同类型的运动干预对于2型糖尿病糖脂代谢及Types of immunosuppression炎症的改善效果。本文结合临床流行病学研究,了解2型糖尿病患者的运动情况,同时对动物实验与人体实验进行全面整合,分析运动与2型糖尿病疗效指标的关系。通过查阅国内外大量文献,采用文献综述法对国内外近十年运动调控PI3K/Akt信号通路改善糖尿病糖脂代谢及炎症调节效果及作用机制的研究进展进行梳理,并归纳总结不同运动方式通过PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病患者糖脂代谢及炎症的研究进展。研究结果:1、运动通过提高胰岛素水平从而激活PI3K/Akt通路有助于改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症。此外,运动还可通过改善脑血流量,提高胰岛素,促进代谢产物清除,以及改善胶质淋巴系统的清除能力来缓解2型糖尿病糖脂代谢及炎症,此过程PI3K/Akt信号通路在其中扮演的角色十分重要。2、运动通过对PI3K/Akt信号通路的调控,可以减少视网膜新生血管生成、减轻炎性反应、控制胰岛素抵抗、对抗视网膜神经损伤和氧化应激,从而对2型糖尿病视网膜病变起到积极的防治效果,此外,运动相较于其他的干预方式表现出更好的经济性、趣味性与可坚持性,其安全性也在诸多研究中得到证实。3、不同运动方式均能有效改善2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素抵抗指数等指标,且能有效改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症,其中有氧运动联合抗阻训练通过调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症的效果最好。4、目前,医学、生物学和体育学对运动改善2型糖尿病的研究仍在继续,通过整理文献资料发现,运动介导PI3K/Akt信号通路在改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症的过程中发挥着重要作用。5、慢性有氧运动与急性有氧运动相比,糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降,糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降。6、有氧运动还可通过PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍。7、运动能够改善2型糖尿病大鼠腓肠肌的磷酸化水平与蛋白表达;增加了糖尿病大鼠腓肠肌葡萄糖转运体蛋白与mRNA表达。研究结论:1、运动对于糖尿病患者健康具有很好促进作用,均能降低血糖、血脂,稳定心率等作用。2、运动可以导致体内的PI3K/Akt相关信号通路,从而在控制IR、脂毒性、氧化应激和炎症发生等方面控制2型糖尿病的发生与发展,PI3K/Akt信号通路在防治2型糖尿病糖脂代谢及炎症方面具有重要意义。3、运动在改善糖尿病糖脂代谢及炎症过程中通过调控PI3K/Akt信号通路的作用具有显著效果。4、运动可改善2型糖尿病患者体重、血清胰岛素水平,改善高血糖状态和血脂水平,促进肝糖原储存,减轻2型糖尿病引起的肝糖原和脂肪变性,进而有效调节2型糖尿病患者肝脏糖脂代谢和炎症反应。5、不同运动方式进行干预的效果会有所不同,如急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/Akt通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。GSK2118436试剂6、长期有氧运动明显改善T2DM血糖代谢,其机制可能与运动降低T2DM大鼠胰岛素抵抗,激活PI3K/Akt信号通路相关。7、糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。8、骨骼肌结合力下降及其RSL3核磁受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌葡萄糖转运蛋白含量下降可能是T2DM发生的重要机制;且运动与膳食控制对改善T2DM大鼠PI3K信号通路无显著的交互作用。