目的 考察藤黄酸对结肠癌细胞的作用并通过基因表达谱预测藤黄酸可能参与的通路，对预测的通路进行验证，并对涉及的免疫相关通路进行挖掘。方法 应用MTT细胞活力测定不同浓度梯度的藤黄酸对结肠癌SW620细胞增殖能力的影响；测定藤黄酸给药组和对照组的基因表达谱，筛选差异表达基因(DEGs),应用GSEA方法对两组进行通路分析。采用Western bloGDC-0068 molecular weightt方法检测藤黄酸处理后E7080半抑制浓度结肠癌SW620细胞PI3K-AKT信号通路PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达；将Imm Port数据库提取到的免疫相关基因集与差异表达基因集进行韦恩图分析，挖掘涉及到的免疫相关通路。结果 藤黄酸能够抑制结肠癌细胞增殖，并呈浓度依赖性方式。藤黄酸给药处理后，共筛选出342个差异表达基因，GSEA分析主要富集在PI3K-AKT信号通路、TGF-β信号通路和Wnt/β-catenin等信号通路；Western blot分析进一步证实了藤黄酸能够浓度依赖性抑制PI3K-AKT信号通路中PI3K和磷酸化AKT蛋白的表达。获取到53个差异表达的免疫PD0325901抑制剂基因，KEGG通路富集结果提示，通路主要富集在抗原提呈、炎症性肠病和产生IgA的肠道免疫网络等通路，提示藤黄酸在免疫方面可能主要通过增加抗原提呈作用介导其发挥结肠癌免疫调节作用。结论 藤黄酸以浓度依赖性方式抑制结肠癌细胞增殖，主要通过PI3K-AKT信号通路发挥其抑制作用，此外在免疫调节方面可能通过增加抗原提呈作用介导结肠癌免疫调节作用。