目的 探讨组BYL719纯度胺H_1受体(histamine H_1 receptor,H_1 R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法 采用LPS建立体外星Ceralasertib体内形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H_1 R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H_1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H_1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L~(-1)的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L~(-1)的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H_1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果 与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H_1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H_1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表genetic evolution达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论 H_1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H_1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。