目的 研究新冠病毒NSP13蛋白调控NF-κB信号通路的作用机制。方法 利用GV367-NSP13-FLAG慢病毒感染的方法制备基于肺上皮细胞系A549高表达NSP13的细胞（A549-NSP13）及A549对照组，使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测NF-κB下游细胞因子白细胞介素6(IL-6)、趋化因子5(CCL-5)表达水平；蛋白质免疫印迹方法检测NF-κB信号通路P65、磷酸化P65、NF-κB抑制因子α(IκBα)EPZ-6438蛋白表达；使用放线菌酮10 mg?L~(-1)处理细胞0、15、30、45、90、120和200 min,WB检测IAntimicrobial biopolymersκBα蛋白半衰期的变化。结果 与A549对照组相比，A549-NSP13组检测到FLAG标签蛋白条带，且NSP13 mRNA表达显著上调（P<0.01），表明A549过表达NSP13细胞系构建成功。与A549对照相比，A549-NSP13组细胞IL-6 mRNA及蛋白表达水平（P<0.01,P<0.01）、CCL-5 mRNAAM-2282采购及蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）均显著降低；磷酸化P65蛋白表达下降（P<0.01），而IκBα蛋白表达上调（P<0.01）;IκBα蛋白半衰期更长（P<0.01）。结论 NSP13蛋白可通过抑制IκBα降解，进而抑制NF-κB信号通路的活化，降低其下游IL-6、CCL-5等炎症相关分子产生和分泌。