【目的】本研究旨在探索肠道菌群及幽门螺杆菌(HP)感染对Graves病(GD)发病的影响。【方法】本研究纳入GD患者88例和健康人群33例作为研究对象,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆HP-Ig G水平,用16Sr DNA基因扩增,Illumina平台测序分析粪便标本肠道菌群多样性等,通过液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)对肠道代谢物含量进行检测,并进行相关通路注释。分析GD组和对照组之间、GD组内部的HP~+亚组和HP~-亚组之间肠道菌群和代谢物的差异性。【结果】1.GD组和对照组之间的Ipatasertib核磁肠道菌群测序发现菌群丰度有统计学差异,发vaccine-preventable infection现GD组拟杆菌门、乳杆菌科、巨单胞菌属、普雷沃氏菌属-9等显著增高,而红蝽菌纲等降低。2.GD组和对照组之间代谢物含量有统计学差异,GD组3-甲酰基-6-羟基吲哚、犬尿烯酸、吲哚-3-丙酸、甘油磷脂类等代谢物升高,而肉豆蔻粉B、辣椒素、苯丙素类等代谢物降低。色氨酸代谢通路、烟酸和烟酰胺代谢通路、赖氨酸生物合成和降解通路等的异常可能是GD的潜在发病机制。3.GD+HP~+https://www.selleck.cn/products/ch-223191.html亚组和GD+HP~-亚组之间肠道菌群丰度有统计学差异,发现GD+HP~+组乳杆菌属、丹毒丝菌科、梭菌科、瘤胃球菌属等显著增高。4.GD+HP~+亚组和GD+HP~-亚组之间代谢物有统计学差异,发现GD+HP~+组N-甲基酪胺、N-异戊酰氨基乙酸、咖啡油醇等代谢物降低。GD+HP~+组较GD+HP~-组有精氨酸和脯氨酸代谢、酪氨酸代谢、卟啉和叶绿素、初级胆汁酸生物合成、烟酸和烟酰胺代谢、D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢、核黄素代谢等通路的参与。【结论】1.GD组拟杆菌门、普雷沃氏菌属、乳杆菌科等的明显增高引起的吲哚-3-丙酸等的增高可能参与了GD的发病。2.GD+HP~+亚组和GD+HP~-亚组之间存在明显的肠道菌群和代谢物差异,GD+HP~+亚组乳杆菌属等的增高。3.肠道菌群失调和肠道代谢物紊乱与GD发病密切相关。