目的：观察桑叶水提物（mulberry leaf extractplacenta infection，MLE）对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用，并探讨其机制。方法：24只雄性C57BLKS/JGpt-Leprdb/Leprdb（db/db）小鼠按空腹血糖值随机分为模型组、阳性药二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组，每组6只；另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠作为正常组。各给药组小鼠灌胃相应药物，正常组和模型组小鼠均给予等体积去离子水，每日灌胃1次，连续给药8周。测定小鼠体重、双侧肾脏重量、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG），并进行口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test，OGTT），苏木精-伊红染色、过碘酸雪夫染色观察肾脏组织病理变化，检测血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）含量，酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和尿微量白蛋白（urinary microalbumin，U-mAlb）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differenMK-4827分子量tiation factorPR-171 88，MyD88）、核转录因子-κB p65（nuclear factor-kappa B p65，NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠体重、肾脏绝对重量、FBG、OGTT曲线下面积（area under the curve，AUC）显著升高（P<0.01），SCr、BUN、U-mAlb含量显著升高（P<0.01），血清TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01），肾组织出现肾小球基底膜增厚，炎性细胞浸润明显，肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体重无统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠肾脏绝对重量显著降低（P<0.05，P<0.01），MLE-L组小鼠肾脏绝对重量呈下降趋势，无统计学差异；阳性药二甲双胍组小鼠给药第4周至第8周及MLE-L、MLE-H组小鼠给药第6周至第8周，FBG显著降低（P<0.05，P<0.01）；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠AUC显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠AUC呈下降趋势，无统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠SCr、BUN、U-mAlb含量显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠SCr、U-mAlb含量显著降低（P<0.01），BUN含量呈下降趋势，无统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠血清TNF-α、IL-6含量显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠血清TNF-α、IL-6含量呈下降趋势，无统计学差异；各给药组小鼠肾组织病变均得到不同程度改善；MLE-H组小鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：桑叶水提物可改善db/db糖尿病小鼠肾组织结构和功能，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。