目的:阐明USP5在炎症及糖尿病模型中对胶原合成的作用,为炎症及糖尿病肾纤维化的治疗提供新的分子靶点和理论依据。方法:使用LPS构建小鼠炎症模型,检测肾组织中USP5、炎症和胶原合成相关因子的表达变化。使用LPS构建HK-2细胞炎症模型,检测USP5、炎症和胶原合成相关因子的表达变化。通过RNA干扰技术抑制USP5表达,并检测USP5及炎症相关因子的表达变化。高糖高脂饲料联合小剂量STZ腹腔注射构建糖尿病小鼠模型。H&E染色、Masson染色和免疫组织化学染色等观察小鼠肾组织病理变化及胶原蛋白表达变化;通过免疫荧光和Western blot检测USP5及胶原合成相关因子表达变化。使用不同浓度PA构建HK-2细胞高脂模型,并通过RNA干扰技术抑制USP5表达,检测USP5表达抑制后USP5及胶原合成相关因子表达变化。结果:小鼠Tofacitinib采购炎症模型中:相比于CON组,LPS组的USP5、炎症及胶原合成相关因子表达水平升高;HK-2细胞炎症模型中:相比于CON组,LPS组的USP5、炎症及胶原合成相关因子的蛋白及m RNA表达水平升高;与si NC组相比,si USP5组USP5和炎症相关因子的蛋白及m RNA表达水平下调。小鼠糖尿病模型中:相比于CON组,DM组H&E染色结果显示小鼠肾小球皱缩,肾小管萎缩,管腔扩张,肾小管上皮细胞空泡样变形且发生脱落,肾间质炎症细胞浸润;Masson染色结果显示DM组有明显的胶原沉积;免疫组化结果显示DM组COLI和COLIII表达增多;DM组胶原合成相关因子的蛋白表达水平升高。细胞高脂模型中:相比于CON组,PA组的USP5和胶原合成相关因子的蛋白及m RNA表达水平升高。与si Sulfamerazine antibioticNC组相比,si USP5组USP5和胶原合成相关因子的蛋白及m RNA表达水平下调。结论:糖尿病模型和炎症模型中USP5高表达。抑制USP5表达后,炎症和胶原合成相关因子表达水平显BAY 73-4506说明书著下降,这表明USP5在炎症及糖尿病模型中促进胶原合成。