目的 从生物信息学角度分析脑组织特异性血管生成抑制因子1关联蛋白2同类基因2(BAIAP2L2)在肝癌(LIHC)中的表达模式与预后关系、及其潜在的作用机制,并在临Probe based lateral flow biosensor床病例中探讨其在LIHC中的表达与临床特征的相关性。方法 在TCGA、GEPIA、GEO和TIMER数据库分析BAIAP2L2在泛癌组织和正常组织的差异表达情况,通过单因素和多因素回归分析BAIAP2L2的表达与预后的关系,采用Spearman分析法评估BAIAP2L2表达与肿瘤的基因组不稳定性的相关性;通过ssGSEA算法和KEGG富集分析与BAIAP2L2表达相关的信号通路。在临床病例中,采用免疫组化方法检测BAIAP2L2在55例LIHC组织、癌旁组织和10例正常肝组织的表达,分析其表达与病理特征、预后的相关性。结果 BAIAP2L2在泛癌中普遍高表达,与相应癌旁组织、正常组织的表达有差异,与肾上腺皮质癌(ACC)、低级别胶质瘤(LGG)、间皮瘤(MESO)、前列腺癌(PRAD)、黑色素瘤(SKCM)、子宫内膜癌(UCEC)、葡萄膜黑色素瘤(UVM)等7种肿瘤的不良预后显著相关。BAIAP2L2的表达水平与食管癌(ESCA)、胰腺癌(PAAD)、Uselleck HPLCCEC的肿瘤突变负荷(TMB)正相关(P<0.05);与胆管癌(CHOL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBC)、UVM和LGG的微卫星含量(MSI)正相关(P<0.05),与结直肠癌(READ)的MSI负相关(P<0.05)。BAIAP2L2主要参与了LIHC中16条信号通路调控,与鞘糖脂生物合成/新乳糖合成、G_2/M期检查点、肿瘤增殖、鞘脂代谢和糖胺聚糖生物合成硫酸角蛋白等通路正相关,与脂肪酸降解、初级胆汁酸生物合成、β-丙氨酸代谢、生物素代谢、丁酸代谢、赖氨酸降解、D-精氨酸/D-鸟氨酸的代谢、硒化合物代谢、缬MEK抑制剂氨酸/亮氨酸/异亮氨酸的降解、色氨酸代谢和咖啡因代谢等通路负相关。临床病例资料显示,LIHC组织BAIAP2L2的表达明显高于癌旁组织(P<0.000 1)和正常肝组织(P=0.003 6),与LIHC的肿瘤数目(P=0.038)、直径(P=0.010 1)和分化程度(P=0.031 4)相关;BAIAP2L2高表达组的术后总生存期低于低表达组(P=0.018 2);单因素分析结果表明,BAIAP2L2表达水平与LIHC患者生存预后相关。结论 BAIAP2L2通过调控TMB、MSI和多种信号通路促进肿瘤的发生、发展。BAIAP2L2在LIHC表达水平显著高于对应的癌旁组织和正常肝组织,与肿瘤数目、直径和分化程度密切相关,是促进肿瘤进展和导致不良预后的重要因素。