目的 探究白介素(IL)-22对星形胶质细胞转化的促进作用及可能机制。方法 本实验时间为2020-06-20至2021-09-23。根据研究目的将人星形胶质细胞进行分组，并给予相应处理。采用qPCR检测补体PLX3397 IC50C3、FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平，采用Western blot法检测补体C3蛋白、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2(p-MAPKAPK-2)表达水平。比较对照组、IL-22处理组、C1q+肿瘤坏死因子α(TNF-α)+IL-1α处理组、C1q+TNF-α+IL-1α+IL-22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平，对照组和IL-22处理组FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平，对照组、IL-22处理组、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)抑制剂处理组、IL-22+p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平。结果 IL-22处理组、C1q+TNF-α+IL-1α处理组及C1q+TNF-α+IL-1α+IL-22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平高于对照组，C1q+TNF-α+IL-1α处理组和C1q+TNF-α+IL-1α+IL-BMS-354825试剂22处理组补体C3 mRNA、蛋白表达水平高于IL-22处理组(P<0.05)。IL-22处理组FKBP5、GGTA1、Serping1、Srgn mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。IL-22处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平高于对照组，p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2、补体C3蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)；IL-22+p38 MAPK抑制剂处理组p-p38、p-MAPKAPK-2mediodorsal nucleus、补体C3蛋白表达水平低于IL-22处理组，但高于p38 MAPK抑制剂处理组(P<0.05)。结论 IL-22可促进星形胶质细胞向A1型星形胶质细胞转化，其机制可能与IL-22促进丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)磷酸化，进而激活p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。