目的:构建PAMAM-多肽@Galardin并研究其对胶原和牙本质的作用及机制。方法:在PAMAM末端接枝筛得多肽,检测PAMAM-多肽的胶原保护功效,研究其促胶原交联作用。通过共溶法将Galardin载入,探究其释药规律;检测PAMAM-多肽@Galardin诱导I型胶原纤维矿化的能力;在有/无胶原酶环境中诱导脱矿牙本质再矿化的效果;在大鼠龋病模型中抑制牙本质龋进展的功效;构建分子模拟模型,进行分子动力学模拟。结果:多肽NGV保护胶原功效较佳;PAMAM-NGV具rhizosphere microbiome备促胶原交联而保护胶原的能力;PAMAMNGV@Galardin pH 5.5时药物释放持久于pH 7.0,能实现I型胶原纤维矿化,在含胶原酶模型中再矿化功效未受影响,有效抑制了大鼠牙selleckchem ICI 46474本质龋进展;分子模拟提示,PAMAM-NGV@Galardin通过NGV在PAMAM表面的空间区域形成协同运动的小团簇和畴区,限制胶原链运动;酸性环境中,载药系统中的加拉定分子自由能更低,加拉定分子与载体之间形成更多的非键相互作用,药物释放更持久。结论:PAFer-1分子量MAM-NGV@Galardin在稳定胶原基础上实现了牙本质仿生再矿化。分子模拟提示NGV多肽在PAMAM表面的空间区域形成协同运动的小团簇和畴区,进而限制胶原链运动,更有利于胶原交联;pH通过调节加拉定在载药系统中的自由能,以及与载体之间的非键相互作用作用,调节药物释放速率。PAMAM-NGV@Galardin使防治牙本质龋的仿生再矿化技术进一步贴近了临床应用。