长链非编码RNA FER1L4在肝细胞癌中调节miR-106a-5p发挥抑癌因子作用的研究

目的 :探讨长链非编码RNA FER1L4(lncRNA FER1L4)调节miR-106a-5p的表达影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭overt hepatic encephalopathy能力的可能机制及其临床意义。方法:收集2017~2019年阜阳市第五人民医院及大连大学附属中山医院36例肝细胞癌患者手术标本,采用荧光定量PCR技术(RT-qPCR)分析肝癌细胞和癌旁正常肝细胞中lncRNA FER1L4和miR-106a-5p的表达情况。同时采用RT-qPCR分析肝癌细胞系Huh-7、HepG2和正常肝细胞系L-02中lncRNA FER1L4和miR-106aselleck NMR-5p的表达情况。采用CCK-8法、细胞划痕及集落形成实验等方法测定细胞的增殖、转移和成瘤能力。结果:与正常组织相比,lncRNA FER1L4在肝癌组织中表达较低(P<0.05),而miR-106a-5p表达较高(P<0.05),且两者呈负相关(P<0.0001,R~2=0.376);与对照组相比,下调FER1L4肝癌细胞的增殖能力增加(P<0.05),敲除FER1L4肝癌细胞的迁移和侵袭能力增加(P<0.05);与对照组相比,转染FER1L4 siRNA的肿瘤细胞中miR-106a-5p的表达增高(P<0.05),敲除miR-106a-5p的肿瘤细胞中FER1L4的表达增高(P<0.05),两者之间存在相互抑制的关系。结论:lncRNA FER1L4通过抑制miR-106a-5p的表达对肝细胞癌产生抑制作用,单独或联合检测lncRNA FER1L4和miR-10selleck产品6a-5p可能预测肝癌的临床预后。