[目的p38 MAPK抑制剂]miRNA参与氯菊酯致细胞的毒理机制还不够清楚。旨在研究miR-96在低剂量氯菊酯诱导细胞迁移中的调控作用，为氯菊酯毒理机制提供新的补充。[方法]通过向人乳腺细胞MCF-7中转染miR-96类似物和抑制剂，运用荧光定量PCR法检测miR-96的相对表达量，人为过表达和抑制细胞中的miR-96；通过细胞划痕愈合试验检测过表达和抑制miR-96后，氯菊酯对细胞迁移能力的影响。[结果]以上试Pine tree derived biomass验显示，细胞中miR-96的表达量跟氯菊酯的作用剂量呈正相关；100μmol/L氯菊酯作用48 h时，细胞中miR-96的表达量最高，为3.68±0.43，差异极显著(P<0.01)。向MCF-7细胞转染miR-96类似物和抑制剂后，miR-96表达分别上调2倍和下调4倍。继续对细胞施加100μmol/L氯菊酯，过表达miRCell Cycle抑制剂-96可以增强氯菊酯促细胞迁移愈合能力；反之，抑制miR-96能降低氯菊酯的该项能力。[结论]研究证实miR-96参与了氯菊酯致MCF-7细胞的迁移作用，氯菊酯在影响细胞生理活动过程中受miRNA的调控。