Krüppel样转录因子2 (Krüppel-like factor 2， KLF2) 在内皮细胞炎症、血栓形成、血管生成以及巨噬细胞的炎症和极化等过程中发挥调节作用， 上调KLF2的表达具有防治动脉粥样硬化的潜力。本研究利用KLF2表达上调剂筛Pathology clinical选模型， 从一株链霉菌CPCC203909的大米发酵次级代谢产物中分离得到一个KLF2小分子上调剂曲古抑菌素C (trichostatin C， TSC)。TSC可以显著抑制肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor α， TNAZD1152-HQPA分子式Fα) 诱导的单核细胞 (THP-1) 黏附到人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells， HUVECs) 上; Western blot实验结果表明， TSC具有抑制血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1， VCAM-1) 的作用， 从而减轻内皮细胞炎症; 过表达组蛋白去乙酰化酶 (histone deacetylase， HDAC) 质粒转染和分JNJ-42756493分子量子对接实验结果表明， TSC通过抑制HDAC 4/5/7来上调KLF2的表达。综上， TSC通过抑制HDAC 4/5/7上调KLF2的表达从而减轻TNFα诱导的内皮细胞炎症， 具有预防和治疗动脉粥样硬化的潜力。