目的 探讨余甘子水提物改善糖尿病模型大鼠脂质紊乱和胰岛素抵抗(IR)的作用及可能机制。方法 雄性SD大鼠进行IR造模,并随机分为模型组、阳性对照组和余甘子水提物高、中、低剂量组,另设空白组,每组各10只。余甘子水提物高、中、低剂量组大鼠分别给予800、400、200 mg/kg余甘子水提物稀释液,阳性对照组大鼠给予2.7 mg/kg吡格列酮溶液,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每日灌胃1次,连续4周。观察大鼠一般状态并测定其体质量及血清脂代谢指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平;应用酶联免疫吸附法测定并计算其血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI);通过苏木素-伊Docetaxel半抑制浓度红染色观察其肝组织病理形态;通过碘酸-雪夫(PAS)染色法观察其肝组织糖原表达情况,并计算染色面积;采用Western blot法检测其肝组织中氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,其血清中TC、TG、LDL-C、FINSPrimary biological aerosol particles水平和IRI显著升高(P<0.05),ISI显著降低(P<0.05);肝小叶结构明显紊乱,肝细胞多发变形、肿大,且有许多脂质沉积和脂肪空泡;糖原PAS染色面积显著减小(P<0.05);PPARγ、p-AMPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,余甘子水提物高、中剂量组大鼠精神状态、肝组织病理BLZ945使用方法形态及糖原表达情况均明显好转,以上指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论 余甘子水提物可能通过激活PPARγ/AMPK/NF-κB信号通路,改善IR模型大鼠的糖脂代谢紊乱、肝功能和IR。