目的观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法将45只Wistar大鼠分为正常对照组(n=8)及造模组(n=37), 选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组), 每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预;EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min), 每天训练1次, 每周训练6 d;SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹, 每天治疗1次, 每周治疗6 d;CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组), 再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组), 每天治疗1次, 每周治疗6 dselleck PF-07321332。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化, 采用酶联免疫吸附测定法(ELISAlisertibA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量, 采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNAmedical curricula水平及蛋白含量。结果 MC组肌纤维排列紊乱, 有大量炎性细胞浸润, CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低(P0.05), 抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加(P0.05);另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加(P0.05)。结论中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达, 下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量, 抑制肌纤维炎性反应, 促进肌纤维蛋白质合成, 有助于DMA病情缓解。