目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长阻滞特异性转录因子5(GAS5)对肺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响和调控机制。方法 采用CCK8法检测A549、A549/DDP细胞转染sg-lncGAS5后进行顺铂处理之后，对细胞存活率的影响。通过平板克隆形成实验检测A549、A549/DDP细胞经脂质体转染构建lncGAS5过表达模型，再用顺铂处理之后细胞的增殖能力的变化。通过QPCR实验技术定量检测lncRNA GAS5的表达量。通过生物信息学预测和双荧光素酶实验检测293T细胞中GAS5与miR-152-3p mimics之间的靶向互作关系。结果 在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5后，与NC组相比，sg-lncGAS5组细胞存活率上调，差异有统计学意义(P<0.001)。在A549细胞中，OE-lncGAS5组与OE-NC组相比克隆形成数减少(P<0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC组相比，克隆形成数增多(P<0.001);A549NSC 127716临床试验/DDP细胞中，OE-lncGAS5组与OE-NC组相比，克隆形成数减少(P<0.001),sg-lncGAS5组与sg-NC组相比，克隆形成数增多(P<0.001)。根据QPCR检测结果显示，在A549和A549/DDP细胞中感染sg-lncGAS5病毒后，细胞中lncGAS5的表达下调(P<0.001)。根据双荧光素酶检测结果显示，与GAS5-WT+mimics Ferrostatin-1小鼠NC组的相对荧光强度(19.42±0.38)相比，GAS5-WT+miR-152-3p mimics组的相对荧光强度(15.80±0.26)降低(P<0.001)。结论 转染sg-lncGAS5后，A549和A549/DDP细胞对顺铂的敏感性下降；上调lncRNA GAS5表达可抑制A549和A549/DDP细胞增殖，增强A549和A54Bioactive hydrogel9/DDP细胞对顺铂的敏感性，其调控机制可能与靶向调控miR-152-3p表达有关。