黄芪多糖对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制的实验研究

目的:研究黄芪多糖(Polyclonal hyperimmune globulinAstragalus polysaccharide, APS)对脂多糖(LPS)诱导人血管内皮细胞(Human vascular endothelial cells, HUVECs)损伤的保护作用及机制。方法:以LPS(1 mg/L)诱导HUVECs损伤模型，取对数生长期的HUVECs, APS(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L)培养，采用CCK8检测各组细胞增殖活力。实验分正常组、LPS组、APS组(8.0 mg/L)和地塞米松(DEX)组(3.92 mg/L),LPS诱导细胞加入APS或DEX作Dorsomorphin用24 h,分光光度法检测一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)表达；RT-PCR检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA表达；ELISA检测细胞上清IL-6、IL-1β、VEGF和bFGF水平；流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与空白对照组相比，APS组可诱导HUVECs增殖；4～32 mg/L的APS3-MA溶解度对LPS诱导损伤模型细胞有保护作用，APS可以抑制HUVECs IL-6、IL-1β、VEGF、bFGF mRNA表达(P<0.01),下调NO和LDH水平，上调SOD水平(P<0.01),抑制HUVECs凋亡(P<0.01)。结论:APS可能通过下调IL-6、IL-1β、VEGF、bFGF mRNA表达、抑制氧化应激反应减轻LPS诱导的血管内皮细胞损伤。