目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制。方法 实时定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌细胞系（A549、SK-MES-1、1299、H460）及正常人支气管上皮细胞系（16-HBE）中ATP6V1B1-AS1的表达；从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱（TCGA）泛癌数据集，分析泛癌中ATP6V1B1-AS1表达情况。采用CCK8实验、Transwell实验检测对照组、过表达ATP6V1B1-AS1组、敲减ATP6V1B1-AS1组细胞增殖及侵袭能力；Western blotting检测侵袭相关蛋白E-cadherin、MMP9、Snail表达。通过生物信息学方法构建ATP6V1B1-AS1参加调控的内源竞争RNA(ceRNA)网络，分析ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭可能的作用机制。利用基因本体（GO）数据库及京都基因和基因组数据库（KEGG）富集分析ATP6V1B1-AS1参与调控的生物学功能。结果 与正常人支气管上皮系比较，非小细胞肺癌细胞系A549、 H46Z-VAD-FMK化学结构0、H1299、SKMES-1中ATP6V1B1-AS1的表达均显著增高（均P <0.05）。TCGA泛癌分析结果显示，ATP6V1B1-AS1在多种癌症中高表达，并且肺鳞癌及肺腺癌中高表达，差异有统计学意义（P <0.05）。A549细胞过表达ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力增强，SK-MES-1细胞敲减ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力减弱。与对照组比较，过表达ATP6V1B1-AS1后A549细胞E-cadherin蛋白表达减少，Snail和MMP9蛋白表达增加（P <0.05）；敲减ATP6V1B1-AS1后SK-MES-1细胞的E-cadherAM-2282纯度in蛋白表达增加，Snail和MMP9蛋白表达减少（P <0.05）。ceRNA网络调控图结果显示，miR-520a-5p、miR-526b-3p、miR-4524a-3p、miR-6730-5p可能是ATP6V1B1-AS1的下游基因，调控WNT3、PAICS等基因发挥ATP6V1B1-AS1促进非小细胞肺癌增殖、侵袭的作用。GO数据库功能富集分析结果显示，ATP6V1B1-AS1下游mRNA与腺体发展等功能相关，KEGG功能富集分析显示ATP6V1B1-AS1与嘌呤代谢等功能相关。结论ATP6V1B1-AS1在非小细胞肺癌细胞系中高表达，并能够促进非小细胞肺癌的增殖、侵袭。ATMedicine storageP6V1B1-AS1可能通过ceRNA网络调控相应生物学行为。