目的：探讨丹寿汤通过miR-146a-5p调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)通路影响子宫内膜异位症的作用机制。方法：选取异位子宫内膜基质细胞ecESC,并转染miR-146a-5p Tezacaftor体内实验剂量inhibitor对照品和miR-146a-5p inhibitor,采用不同浓度的丹寿汤(0μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、150μmol·dentistry and oral medicineL~(-1)和200μmol·L~(-1))进行干预，CCK-8试剂盒检测细胞增殖；细胞划痕考察细胞迁移能力；Transwell实验考察细胞的侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡；RT-qPCR测定miR-146a-5p的表达；Western blot检测p-PI3K、p-AKT、p-eNGSK1120212分子量OS的蛋白表达水平。结果：丹寿汤能明显抑制ecESCs增殖、迁移和侵袭并促进凋亡且呈剂量依赖性(P<0.05)。丹寿汤可能通过上调miR-146a-5p抑制ecESCs增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(P<0.05)。丹寿汤可明显降低p-PI3K、p-AKT、p-eNOS的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),而miR-146a-5p inhibitor则逆转了丹寿汤对p-PI3K、p-AKT、p-eNOS mRNA及蛋白表达的影响(P<0.05)。结论：丹寿汤通过miR-146a-5p调控PI3K/Akt/eNOS通路调节子宫内膜异位症细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡，缓解子宫内膜异位症。