目的 制备新型阳离子脂质体–siRNA复合物，并探讨其对K562细胞凋亡的诱导作用及作用机制。方法通过逆向蒸发技术制备阳离子脂质体复合物，以K562细胞为模型，使用不同浓度的脂质体–siRNA复合物转染K562细胞，MTT法测定脂质体–siRNA复合物对K562细胞生长的影响，流式细胞术检测脂质体–siRNA复合物对K562细胞周期的影响，反转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT–PCR）和蛋白质印迹法检测脂质体–siRNA复合物对K562细胞相关m RNA及蛋白表达Cell Lines and Microorganisms的影响。结果 与对照组相比，脂质体–siRNA复合物转染K562细胞增殖受到明显抑制，流式细胞术检测结果显示，阻滞于G1期细胞明显增多（P<0.05），而S期和G2/M期细胞显著减少（P<0.05）,RT–PCR和蛋白质印迹法结果显Trichostatin A细胞培养示，随着脂质体–siRNA复合物浓度的增加，K562细胞中bclRSL3–2蛋白及m RNA表达水平均显著降低（P<0.05）,bax、caspase–3蛋白及m RNA表达水平均显著升高（P<0.05）。结论 新型脂质体–siRNA复合物转染率高，且沉默效果显著，可下调bcl–2基因，上调bax、caspase–3基因，进而促进K562细胞凋亡，有望成为慢性粒细胞白血病基因治疗的高效药物传递系统。