miR-184对顺铂耐药肺癌细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响

目的:探讨miR-184对顺铂耐药的肺癌细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法:选择人肺腺癌A549和鳞癌SKMES1细胞系分别建立顺铂耐药细胞模型。构建miR-184过表达和低表达质粒载体并成功转染耐药A549和SKMES1细胞，构建过表达和低表达miR-184的耐药细胞。实验分为对照组(未处理的肺癌细胞)、耐药ABT-199浓度组、过表达组和低表达组，各组细胞培养24、Medicina defensiva48GSI-IX价格和72 h后采用MTT法检测细胞增殖率，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，培养72 h后Western blot法检测细胞中PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达。结果:耐药组A549和SKMES1细胞中miR-184表达水平高于对照组(P<0.05)。与对照组比较，耐药组A549和SKMES1细胞增殖率升高；与耐药组比较，过表达组A549和SKMES1细胞增殖率升高，而低表达组降低(P<0.05)。与对照组比较，耐药组A549和SKMES1细胞凋亡率降低；与耐药组比较，过表达组A549和SKMES1细胞凋亡率降低，而低表达组升高(P<0.05)。与对照组比较，耐药组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高；与耐药组比较，过表达组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高，而低表达组降低(P<0.05)。结论:miR-184可能通过激活PI3K/AKT/mTOR细胞信号通路，促进顺铂耐药肺癌细胞增殖、抑制细胞凋亡。