目的 环状RNA(circRNA)是人类癌症的关键调节因子，circRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床价值和功能研究非常有限。文章旨在评估hsa＿circ＿0007534对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 将A549细胞接种于12孔板中(1×10~5个/孔),待细胞生长融合度约70%时，将细胞依次分为：NC组(不做任何处理)、NC-siRNA组(转染NC-siRNA)、hsa＿circ＿0007534-siRNA-3组(转染hsa＿circ＿0007534-siRNLabel-free immunosensorA-3)、hsa＿circ＿0007534-siRNA-3+NC-inhibitor组(转染hsa＿circ＿0007534-siRNA-3和NC-inhibitor)及hsa＿circ＿0007534-siRNA-3+miR-498-inhibitor组(转染hsa＿circ＿0007534-siRNA-3和miR-498-inhibitor)。qRT-PCR检测中hsa＿circ＿0007534、miR-498的相对表达水平，CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力，免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、E-cadherinABT-199使用方法及N-cadherin蛋白水平。裸鼠异种移植肿瘤记录肿瘤组织的重量和体积，免疫组化检测肿瘤组织中Ki-67、E-cadherin及N-cadherin的表达。结果 hsa＿circ＿0007534与miR-498存在靶向结合位点。与hsa＿circ＿0007534-WT+NC-mimics组细胞双荧光素酶活性(1.02±0.10)相比，hsa＿circ＿0007534-WT+miR-498-mimics组(0.46±0.08)显著降低(P<0.01)。与NC-siRNA组相比，hsa＿circ＿0007534-siRNA-3组A549细胞中miR-498相对表达水平、E-cadherin阳性细胞率增高(P<0.05),细胞增殖活力及集落形成数量、迁移及侵袭数量、Ki-67和N-Cadherin蛋白水平、肿瘤组织点击此处重量和体积、Ki-67与N-Cadherin阳性细胞率均显著降低(P<0.05);与hsa＿circ＿0007534-siRNA-3+NC-inhibitor组相比，hsa＿circ＿0007534-siRNA-3+miR-498-inhibitor组A549细胞中miR-498相对表达水平、E-cadherin阳性细胞率降低(P<0.05),细胞增殖活力及集落形成数量、迁移及侵袭数量、Ki-67和N-Cadherin蛋白水平、肿瘤组织重量和体积、Ki-67与N-Cadherin阳性细胞率均显著升高(P<0.05)。结论 下调hsa＿circ＿0007534通过靶向上调miR-498抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭。