目的二氧化硫（SO2）是一种有毒气体,也是主要的大气污染物之一,其主要来源于工业SAHA配制燃料的燃烧。流行病学研究表明,SO2的暴露与心血管疾病有关。高血压、冠状动脉疾病、动脉粥样硬化和充血性心力衰竭等心血管疾病是世界范围内的主要死亡原因。此外,SO2可以作为一种气体信号分子可以引起血管舒张,但是其中所涉及的相关信号通路研究尚不深入。因此,研究SO2诱导血管舒张的潜在机制,可为SO2造成的心血管疾病提供更多的实验依据,具有十分重要的意义。材料和方法本研究中,我们首先研究SO2对关键信号通路PI3K/Akt/eNOS的作用机制,采用离体血管环实验技术,用不同浓度的SO2（30μM、300μM、1500μM）作用于内皮完整与去内皮组的主动脉血管,向其中添加抑制剂LY294002或L-NAME,观察并记录SO2对血管环张力的影响,其次,为了进一步探讨SO2舒张血管的机理,采用荧光定量PCR技术、Western Blot技术、NO、NOS试剂盒、cAMP、cGMP ELISA试剂盒分别测定了PI3K mRNA表达水平和Akt、eNOS、p-Akt、p-eNOS蛋白表达水平及NO含量、NOS酶活性、cDibutyryl-cAMP分子式AMP和cGMP含量。进一步,我们研究了SO2对主动脉血管中caspase-3及caspase-9含量的影响。最后又在细胞水平上进行了转录组高通量测序,全面分析差异表达基因。结果研究发现,在内皮完整组,阻断剂LY294002和L-NAME对SO2舒张血管的效应有部分抑制作用。并且当SO2浓度为30μM时,PI3K、p-Akt、p-eNOS蛋白表达水平显著增加,当SO2浓度为300μM或1500μM时,PI3K、p-Akt、p-eNOS蛋白水平明显降低,NOS活性、NO、cGMP活性明显升高。1500μM的SO2显著提高了caspase-3和caspase-9的水平。我们推测高浓度的SO2可能会损害大鼠主动脉。转录组测序数据得出SO2Second generation glucose biosensor对人动脉血管平滑肌细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路上总…