目的：基于自噬作用探索黄芪多糖促进结肠癌干细胞凋亡及其相关分子机制。方法：免疫磁珠分选仪分选CD133、CD44共阳性结肠癌干细胞；悬浮培养验证CE7080分子式D133+/CD44+细胞干性；MTT检测黄芪多糖对CD133+/CD44+细胞增殖活性的影响；流式检测黄芪多糖对凋亡的影响；qPCR检测黄芪多糖对凋亡相关基因和自噬相关基因的影响；Western Blot检测黄芪多糖对凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的影响；免疫荧光检测各组细胞mTORC1蛋白的变化。结果：通过磁珠法成功富集CD133+Alpelisib供应商/CD44+细胞，该细胞具有很强的成球能力。黄芪多糖可时间-浓度依赖地抑制CD133+/CD44+细胞增殖，并浓度依赖地诱导CD133+/CD44+细胞凋亡，促进Caspase 3、Caspase 9、Fas、Bax、ClassⅢPI3K、Beclin 1 mRNA和蛋白含量增加，降低Bcl-2、XIAP mRNA和蛋白表达。但是抑制自噬后，黄芪多糖对CD133+/CD44+细胞凋亡和自噬的诱导作用被逆转。结论：黄芪多糖可诱导结肠癌干BMN 673抑制剂细胞自噬，抑制其增殖，促进其凋亡。