目的:本研究通过建GSKJ4立血管紧张素Ⅱ诱导的AAA小鼠模型,观察MMP-2/MMP-9、CD147、Cy PA表达变化及凋亡、自噬的变化,研究Ang Ⅱ诱导主动脉瘤形成过程中血管平滑肌细胞自噬的作用。方法:采用35-48日龄SPF级成年雄性健康AP OE~(-/-)小鼠,适应性饲养至10周龄后为实验分组为对照组(A组):APOE组;实验组(B组):Ang Ⅱ诱导APOE组;每组6只,共12只。B组采用皮下埋植Ang Ⅱ缓释泵[1,00ligand-mediated targeting0 ng/min/kg]建立动物AAA模型,A组皮下埋植同等剂量的生理盐水泵。28 d后取腹主动脉,于4%多聚甲醛中及4%戊二醛中保存。免疫荧光测定α-SMA和Beclin-1和Bcl-2检测斑块内血管平滑肌自噬凋亡情况,QPCR检测MM P-2/MMP-9的水平;WB检测CD147、Cy PA蛋白表达,透射电镜检测观察血管斑块内细胞自噬。结果:肉眼观察到Ang Ⅱ干预的APOE缺陷小鼠腹主动脉瘤体形成,造模成功;Ang Ⅱ诱导的apo E缺陷小鼠的腹主动脉瘤模型与对照组相比,Be clin-1表达水平减少,Bcl-2表达水平增加,血管斑块内细胞自噬体的形成减少,主动脉MMP-2Crizotinib生产商和MMP-9 m RNA水平增加,CD147和Cy PA蛋白表达升高。结论:Ang Ⅱ诱导的AAA形成过程中血管平滑肌自噬减少,凋亡增多。Ang Ⅱ诱导的apo E缺陷小鼠的VSMC的凋亡、自噬抑制可导致腹主动脉瘤的形成。MMP-2/MMP-9 m RNA水平增加及Cy PA、CD147高表达可能与血管平滑肌细胞中自噬抑制而导致的腹主动脉瘤形成有关。