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目的 观察低分子肝素对结直肠癌患者术后静脉血栓栓塞（VTE）的治疗效果。方法 收集2016年1月至2023年1月于首都医科大学附属北京天坛医院收治的72例结直肠癌术后发生VTE的GDC-0973化学结构患者的临床资料，根据治疗方法的不同将患者分为常规组（接受常规治疗）和观察组（在常规治疗的基础上接受低分子肝素治疗），每组36例。比较两组患者的手术相关指标，包括手术时间、术中出血量、下床活动时间、总住院时间。比较两组患者治疗前（确诊VselleckTE时）、治疗后（治疗14 d后）medicine re-dispensing的凝血功能指标[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）水平、D-二聚体（D-D）水平]和下肢静脉系统的平均血流速度。结果 观察组患者的下床活动时间、总住院时间均明显短于常规组患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。治疗后，观察组患者的PT、APTT均长于常规组患者，FIB、D-D水平均低于常规组患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，观察组患者股总静脉、股深静脉、股浅静脉、胫后静脉、胫前静脉的平均血流速度均快于常规组患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 低分子肝素能够提高对结直肠癌患者术后VTE的治疗效果，提高患者下肢静脉血流速度，改善患者的凝血功能。

叶片是主要的光合作用器官，选育利于光合作用的叶片形态已成为重要的育种目标。atscamp是从拟南芥（ArabidopsiTamoxifen小鼠s thaliana）突变体库（约6 000株系）中筛选获得的1株叶片宽大突变体。Tail-PCR分析该突变体为AT1G11180位点的插入，该基因位点编码1个分泌载体膜蛋白（SCAMP）。RT-PCR检测显示，该基因转录表达水平基本为零。进一步研究发现，该突变体叶片的宽度和叶面积极显著大于野生型植株（P<0.01），但是冠幅基本保持不变；同时atscamp突变体叶绿素含量增加，叶绿素最大荧光、PSⅡ潜在光化学效率显著增加（P<0.05）；相应地，突变体植株蒸腾系数EPZ-6438供应商（T_r）、净光合速率（P_n）和叶片水分利用效率（W_(UE)）显著增加（P<0.05）。拟南芥AT1G11180基因的时空特异性表达分析显示，该基因仅在叶片中高表达，在其它器官中表达量很低；且随着植物发育成Biofilter salt acclimatization熟，该基因表达量逐渐增加。研究结果表明AtSCAMP在叶形发育中发挥着重要作用。

目的:分析铁死亡相关蛋白长链酯酰辅酶A合成酶4(acyl-Co A synthetase long chain family member 4,ACSL4)与心脏术后急性肾损伤(cardiac surgery associated acute kidney,CSA-AKI)发病率的关系,探讨ACSL4对CSA-AKI的预测价值。方法:本研究共纳入2022年6月至2022年10月在山西医科大学第三临床医学院重症医学科收治的收治入院行心脏瓣膜手术、搭桥手术、大血管手术等60例心脏手术患者为研究对象。全部研究对象均完善血常规、肝功、肾功、心电图,根据改善全球肾脏病预后(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)标准:心脏外科术后48 h内血肌酐检测水平上升≥26.5μmol/L(≥3 mg/L);尿量<0.5ml/(kg·h),持续时间>6小时以上;术后7 d内该指标上升至≥1.5倍基线值;。符合上述三点其中一点即可诊断为CSA-AKI。采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测全部研究对象血清ACSL4水平。血标本通过苦味酸法检测SCr水平。使用SPSS26.0进行统计分析,符合正态分布的计量资料的统计描述采用均值±标准差(x±s)进行表示,计数资料的统计描述采用频数、百分比进行表示;符合正态资料的计量资料的组间比较采用独立样本t检验,不符合正态资料的计量资料的组间比较采用秩和检验,计数资料的组间比较采用X~2检验或Fisher检验,相关性研究Alpelisib研究购买采用pearson相关性分析,应用ROC曲线评价ACSL4对CSA-AKI的诊断价值,P<0.05差异有统计学意义。结果:1.将其中入院24小时内发生AKI患者纳入AKI组(n=17),24小时未发生AKI患者纳入非AKI组(n=43)。AKI组男10例,女7例,年龄49～68岁,平均(60.88±7.13)岁,非AKI组https://www.selleck.cn/products/pf-07321332.html男20例,女23例,年龄50-68岁,平均(60.60±7.31)岁,两组在一般资料方面比较无统计学差异(P>0.05),有可比性。心脏手术后发生AKI所占比:60例患者入院24 h内有17例发生AKI,占28.3%;未发生AKI 43例,占71.7%。2.心脏手术前后的ACSL4值经正态性检验P<0.05,即数据不符合正态分布,因此对ACSL4值的计量数据采用秩和检验来进行有效性分析。对照组手术前的ACSL4值中位数为0.224(0.137,0.330),手术后24h内ACSL4值为0.229(0.155,0.319),Wilcoxon配对样本秩和检验,对照组治疗前后差异无统计学差异(Z=-0.519,P=0.604);CSA-AKI组手术前的ACSL4值中位数为0.169(0.122,0.308),手术后增加为0.298(0.288,0.397),AKI组治疗前后差异有统计学差异(Z=-3.290,P<0.001)。;CSA-AKI组手术前的ACSL4值平均为0.234±0.143,手术后为0.333±0.143,AKI组治疗前后差异有统计学差异(Z=-3.290chaperone-mediated autophagy,P<0.001);Man-whttey U两样本秩和检验,两组ACSL4值在手术前无统计学差异(Z=-0.763,P=0.446),手术后,AKI组的ACSL4值小于对照组的(Z=-2.182,P=0.029)。3.非AKI组(对照组)的ACSL4在手术前后的中位数及四分位距总体较为一致,而心脏手术并发AKI组的ACSL4值在术后增高,中位数由0.17增加至0.30,上四分位数由0.32增加至0.39,下四分位数由0.13增加至0.29。对照组ACSL4值升高人数占比为51.16%;AKI组ACSL4值上升人数占比为88.23%,AKI组高于对照组。卡方检验得两组差异有统计学意义(X~2=7.083,P=0.008)。4.采用pearson相关性检验,结果表明ACSL4、SCr(r=0.823)与AKI呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果示:ACSL4心脏术前术后差值预测术后AKI发生的曲线下面积分别为:0.843(95%CI:0.723,0.963),最佳截断值为0.0565,灵敏度为82.40%、特异度83.70%。血清SCr术前术后差值预测术后AKI发生的曲线下面积分别为:0.878(95%CI:0.768,0.989),最佳截断值为36.500,灵敏度为94.10%、特异度81.40%。两者联合预测概率绘制二项指标联合的ROC曲线,其曲线下面积为0.881,95%置信区间为(0.768,0.994),表明联合指标的预测价值大于任一的单个指标。结论:ACSL4水平的升高与心脏术后AKI的发生呈正相关。ACSL4水平可预测心脏手术后发生AKI的风险。ACSL4水平对CSA-AKI的诊断价值还有待进一步研究探讨。

目的：探讨基于行为疗法的护理方案在良性前列腺增生(BPH)患者经尿道前列腺电切术中的应用效果。方法：将280例BPH经尿道前列腺电切术患者按随机数字表法分为观察组和对照组各140例，对照组实施常规护理，观察组在对照组基础上实施基于GDC-0068 IC50行为疗法的护理方案，两组均连续干预4个月。比较两组干预效果。结果：观察组膀胱痉挛总发生率低于对照组(P<0.01);护理后，两组生理环境、心理环境、社会环境评Pexidartinib研究购买分及疾病维度、生理维度、社会维度评分均高于护理前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.01);观察组护理总满意度高于对照组(P<0.01)。结论：将基于行为疗法的护理方案应用于BPH经尿道前列腺电切术患者，可有效降低膀胱痉挛发生率，改善心理状态和生活质量，提高整体舒适度legacy antibiotics和满意度，值得临床推广应用。

为探索延胡索治疗血栓的潜在作用机制，检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP），对延胡索药效成分进行筛选，利用PubChem数据库获得药效成分3D结构，并通过Pharmmapper数据库筛选出各活性成分可能存在的靶点；通过CTD数据库挖掘与血栓相关的作用靶点，利用STRING获得与血栓相关的作用靶确认细节点的蛋白相互作用网络，通过GO功能富集和KEGG通路分析延胡索干预血栓的分子机制。结果表明：从延胡索中共筛选出13个主要成分，预测出延胡索与血栓相MRTX1133抑制剂关靶点238个，选出infection risk26个关键靶点。GO富集分析结果主要涉及各种功能蛋白的活性、调控等过程。KEGG通路富集得到4条通路，包括蛋白聚糖在癌症中的应用、前列腺癌、膀胱癌以及丁酸代谢通路。综上所述，延胡索发挥抗血栓作用可能通过多成分、多靶点起作用，为延胡索药材质量标准的制订和提升提供了参考。

目的:系统评价银翘散口服治疗小儿上呼吸道感染的疗效及安全性。方法:计算机检索CNKI、CBM、WanFang Data、VIP、PubMed、The Cochrane Library、EMbase数据库，搜集银翘散口服治疗小儿上呼吸道感染的随机对照试验(RCT),检索时限从建库至2022年5月1日。两名研究者独立筛选文献、提取资料，评价偏倚风险，并采用RevMan 5.3软件进行MetaLaduviglusib细胞培养分析。结果:共纳入11个RCT,包括1015例患者。Meta分析显示：与对照组相比，单纯口服银翘散加减在治疗小儿上呼吸道感染的总有效率及缩短退热时间方面无明显差异[RR_((银翘散加减))=1.00,95%CI(0.85,1.17,P=0.97][MD_((银翘散加减))=-1.14,95%CI(-2.61,0.33),P=0.13],而口服银翘散加减联合西药能提高治疗小儿上呼吸道感染的总有效率、缩短退热时间[RR_((银翘散加减联合西药))=1.15,95%CI(1.08,1.22),P<0.0001][MD_((银翘散加减联合西药))Plant bioassays=-1.32,95%CI(-1.88,-0.77STM2457供应商),P<0.00001]。口服银翘散加减或联合利巴韦林与单用利巴韦林相比不良反应发生率无明显差异[OR=0.35,95%CI(0.12,1.03),P=0.06]。结论:当前证据显示，银翘散加减联合西药口服治疗小儿上呼吸道感染具有较好的疗效，可提高总有效率，缩短退热时间，不良反应发生率与单用利巴韦林相仿，体现了中医药对于常规治疗的增效作用。口服银翘散加减与单纯西药治疗效果相当，可作为小儿上呼吸道感染的临床治疗的选择方案，并为相关口服剂型的中成药研发提供参考。由于纳入研究数量有限，上述结论尚待更多高质量研究予以验证。

目的：探MC3生产商讨急性脑梗死患者采用替罗非班桥接双联抗血小板治疗的效果。方法：选取2021年6月—2022年6月仁怀市人民医院收治的急性脑梗死患者76例作为研究对象，以随机数字表法分为两组，各3Types of immunosuppression8例。对照组实施抗血小板治疗，试验组实施替罗非班桥接双联抗血小板治疗。比较两组治疗效果、日常生活能力、神经功能、不良事件发生情况。结果：试验组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P=0.005）。治疗前，两组日常生活能力GSK2118436配制、神经功能评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后3、15 d，试验组日常生活能力评分高于对照组，神经功能评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.001）。两组不良事件发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：急性脑梗死患者应用替罗非班桥接双联抗血小板治疗的效果显著，能够改善患者日常生活能力及神经功能，且治疗安全性较高。

目的 研究丁苯酞对急性脑梗死患者氧化应激指标及其信号通路相关因子水平的影响。方法 将本院2020年8月至20maternal medicine21年4月收治的100例急性脑梗死患者采用分层区组随机化方法分为对照组和研究组各50例，对照组行常规治疗，研究组在常规治疗上加用丁苯酞注射液（100mL，ivgtt，bid）治疗14d。比较2组患者治疗前后神经功能缺损评分和氧化应激指标、相关信号通路因子、神经损伤标志物、C反应蛋白（CRP）、低密度脂蛋白（LDL）水平，以及临床疗效和安全性。结果 治疗期间对照组脱落3例，研究组脱落2例，最终分别入组47例和48例。治疗后，研究组丙二醛显著低GSK2118436研究购买于对照组，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶显著高于对照组（P＜0.05）；研究组Kelch样ECH相关蛋白1mRNA明显高于对照组，核因E2相关因子和抗氧化反应元件mRNA明显低于对照组（P＜Blebbistatin细胞培养0.05）；研究组CRP、LDL水平明显低于对照组（P＜0.05）；研究组美国国立卫生研究院卒中量表评分以及髓鞘碱性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S100钙结合蛋白B均显著低于对照组（P＜0.05）。研究组治疗总有效率显著高于对照组（96%vs.81%，P＜0.05），用药期间不良反应发生率与对照组比较无显著差异（6%vs.8%，P＞0.05）。结论 丁苯酞治疗急性脑梗死患者疗效确切，可能通过影响Keapl-Nrf2/ARE信号通路来抑制机体氧化应激，减轻患者神经功能损伤，且具有调节脂代谢异常、减轻机体炎症的优势。

双水相乳液是由两种热力学不兼容的亲水性高分子溶液在一定比例下混合形成,具有极低的界面张力和较大的界面厚度。传统的表面活性剂无法实现其界面稳定,目前NN2211生产商主要通过固体颗粒的界面吸附和乳液凝胶化来达到稳定乳液的效果。本研究旨在探究双水相乳液界面吸附特性及稳态化方式,通过不同形貌固体颗粒在水-水界面的吸附和乳液凝胶化,揭示了双水相乳液的形成、固体颗粒在水-水界面的吸附特性及稳定机理,为基于双水相乳液食品结构设计提供创新策略。主要研究内容及结果如下:(1)探究了不同形貌固体颗粒及浓度对基于普鲁兰多https://www.selleck.cn/products/MG132.html糖/聚乙二醇(PUL/PEG)的Pickering型双水相乳液的微观结构、流变特性及宏观稳定性的影响。构建了以PUL为分散相、PUndetectable genetic causesEG为连续相的双水相乳液体系,对比了纤维素纳米晶(Cellulose nanocrystal,CNC)、乳清分离蛋白微纤维(Whey protein isolate microfibrils,WPIF)和乳清分离蛋白纳米颗粒(Whey protein i solate nanoparticles,WPIP)吸附的 PUL/PEG 乳液的稳定效果。结果表明,与WPIF和WPIP相比,CNC能更好地吸附于水-水界面形成稳定的PUL/PEG乳液,含0.2wt%CNC的乳液在室温下即可储存7天以上。流变分析表明,CNC稳定的PUL/PEG乳液呈现弹性性能,CNC浓度的增加导致液滴间网络结构的增强,可提高乳液稳定性。(2)通过测定CNC、WPIF、WPIP在PUL-PEG界面的接触角、界面吸附层厚度、微流变性、界面张力动态变化,探究了固体颗粒在PUL与PEG水-水界面的吸附行为。结果显示,CNC和WPIF在PUL-PEG两相的接触角大于WPIP,且表现出一定差异性,使得CNC与WPIF可吸附于两相界面形成清晰界面层。微流变分析结果显示:CNC在界面的扩散速率最快,并可导致体系弹性显著增加。使用悬滴法测定的PUL-PEG两相的界面张力约为 0.74±0.085 mN/m。(3)基于离散型相分离,利用WPIF-Fe2+/Fe3+与沙蒿多糖(Artemisia sphaerocephala Krasch polysaccharide,ASKP)-Fe3+络合的结构特点,在 Fe2+至Fe3+的转变过程中,利用WPIF优先、ASKP随后的交联策略,实现由内到外的逐级交联,形成基于WPIF/ASKP双水相乳液的层状凝胶。结果显示,WPIF在超声作用下会发生破断,形成短棒状形貌。随着WPIF长度的减小,形成的凝胶微观结构逐渐变得致密且均匀,并呈现有规律的取向排列。超声作用8 min得到的WPIF对层状凝胶的凝胶强度、持水性和粘弹性均有显著的提升。

研究目的:单个重金属铅(Pb)、汞(Hg)和镉(Cd)暴露对神经认知功能障碍的作用已被广泛研究。人通常同时暴露于多种重金属混合物中,本人所在研究团队率先报道了低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露会产生新的不同于两种重金属的协同神经细胞毒性,并导致大鼠的神经行为功能障碍。然而,目前系统性探索Pb、Hg和Cd混合暴露诱导神经认知功能损害的生物标志物和机制的研究较少。近年来随着组学技术的高速发展,各种组学(基因组、转录组、蛋白组和代谢组)分析已被应用于外源化学物毒性效应和机制研究。单一组学通常仅反映外源化学物对生物体效应的某一个层面,如蛋白表达变化或代谢物含量改变等,而并不能系统全面地阐释外源化学物对生物体的毒性效应和作用途径。众所周知,蛋白质组学通过对差异蛋白富集进而“分配”给特定通路,而代谢组学则能显示出外源化学物作用生物体所发生的反应,综合代谢组学和蛋白质组学分析可以达到相互验证,提高分析结果可靠性的目的。因此,本研究建立低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露大鼠模型,分别利用代谢组学和蛋白质组学技术,研究低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露对血清代谢谱和大脑蛋白质谱的影响,进一步对代谢组学和蛋白质组学联合分析,揭示与低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露致神经毒性有关的功能改变和毒性机制,为全面解析重金属诱导神经毒性的分子机制提供依据。研究方法:(1)首先建立低剂量重金属Pb、Hg和CdImmunochromatographic assay混合暴露的大鼠模型,利用非靶向代谢组学技术,结合差异代谢物筛选、分类、定位预测、通路分析和受试者工作特征曲线(ROC)分析等多种分析方法,探讨低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露对动物血清代谢谱的影响。(2)采用TMT标记蛋白质组学技术,并结合差异蛋白分析、亚细胞定位预测、GO功能分析和KEGG通路分析等生物信息学分析方法,探讨低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露对动物脑组织蛋白质谱的影响。(3)基于代谢组学和蛋白质组学分析结果,利用“Pathview”工具对二者进行联合分析并将分析结果可视化,进一步对联合分析结果中所涉及的关键蛋白进行实验验证。研究结果:(1)代谢组学共检测出206个差异代谢物,与对照组比较,重金属混合暴露组有73个代谢物含量升高,133个代谢物含量降低;差异代谢物的分类主要是苯环化合物、有机杂环化合物、苯丙烷类和聚酮类化合物、脂类化合物、有机酸及其衍生物;差异代谢物定位预测显示表皮、前列腺、中枢神经系统、神经组织、海马为主要部位;差异代谢物通路分析显示低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露干扰了不饱和脂肪酸生物合成、亚油酸代谢、苯丙氨酸代谢、色氨酸代谢和酪氨酸代谢等通路;ROC分析显示花生四烯酸、肾上腺酸、二羟基-γ-亚麻酸、油酸、视黄酸、喹啉酸、犬尿酸的曲线下面积(AUC)分别为1.000、0.861、0.944、0.972、0.917、0.944、0.972。(2)蛋白组学分析共发现363个差异蛋白,与对照组比较,重金属混合暴露组有176个蛋白表达上调,187个蛋白表达下调;差异蛋白的主要分布在细胞质、细胞核、细胞外基质、线粒体和质膜上。GO功能富集结果显示,差异蛋白主要涉及细胞组成成分(例如细胞膜、细胞器、细胞连接和突触),细胞内生物过程(例如生物过程的调节、代谢过程、刺激反应和生物粘附)和分子功能(例如结合功能、催化活性功能和分子结构功能);KEGG通路富集分析显示,组间差异蛋白参与的信号通路主要包括actin细胞骨架调节、铁死亡、黏selleck着斑、轴突引导和癌症蛋白多糖等。(3)联合分析结果显示,铁死亡和色氨酸-犬尿氨酸通路同时与代谢组、蛋白组学密切相关,且这两条通路中存在多个蛋白或代谢物发生显著变化;进一步选取铁死亡和色氨酸-犬尿氨酸通路中的关键蛋白开展WB验证,结果显示,与对照组相比,重金属混合暴露组大鼠脑组织LPCAT3蛋白表达水平显著上调(P<0.05),SLC7A11和KYAT1蛋白表达水平显著下调(P<0.05),WB结果与联合分析结果基本一致。研究结论:铁死亡Ceralasertib IC50和色氨酸-犬尿氨酸通路的异常可能与低剂量Pb、Hg和Cd混合暴露所致的神经毒性有关,该发现为深入研究重金属神经毒性机制提供新思路和理论支持。