脓毒症患者血清MIF和D-D及PCT水平与病情进展的关系及预测价值

目的 分析脓毒症患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、D-二聚体(D-D)、降钙素原(PCT)水平与病情进展的关系及对预后的预测价值。方法 选取2020年1月-2021年12月郑州大学第一附属医院急诊医学部收获悉更多治的125例脓毒症患者作为观察组,选取同期进行体检的35名健康体检者作为对照组,比较两组血清MIF、D-D、PCT水平;根据脓毒症患者不同病情严重程度和治疗结局分别将其分为脓毒症组(n=68)、脓毒性休克组(n=57)和生存组(n=64)、死亡组(n=61)medical student,比较不同病情严重程度和不同治疗结局脓毒症患者血清MIF、D-D、PCT水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标单独与联合检测的诊断效能。结果 观察组血清MIF、D-D、PCT水平分别为(53.41±3.19)ng/mL、(2.03±0.75)mg/L、(6.01±1.89)ng/mL,均高于对照组(30.27±3.02)ng/mL、(0.42±0.02)mg/L、(1.44±0.03)ng/mL,差异均有统计学意义(t=38.40、12.59、14.31,P均<0.05)。脓毒性休克组的血清MIF、D-D、PCT水平均高于脓毒症组,差异均有统计学意义(t=5.53、3.24、3.65,P均<0.05)。所有患者中,生存64例(51.20%),病死61例(48.80%),脓毒性休克组的病死率较高(χ~2=4.94,P<0.05)。死亡组血清MIF、D-D、PCT水平均高于生存组,差异均有统计学意义(t=4.13、3.90、6.09,P均<0.05)。ROC曲线分析显示,上述各血清指标联合检测诊断脓毒症患者死亡的AUC为0.903,高于各指标单一BIBW2992价格检测。结论 随着脓毒症患者病情的持续进展,血清MIF、D-D、PCT水平逐渐升高,且其水平变化对脓毒症患者预后有一定的预测价值,联合检测有利于提升整体诊断效能。

咬肌区注射肉毒杆菌毒素改善青年夜磨牙症的初步研究

目的:探究咬肌区注射A型肉毒杆菌毒素(Botulinum Toxin-A,BTX-A)改善青年夜磨牙症的效果。方法:1.通过纳排标准招募并筛选夜间磨牙症患者共42例,简单随机分配成实验组21例,对照组21例;2.所有受试者在咬肌区注射前填写90项症状清单(Symptom Checklist-90,SCL-90)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)、视觉模拟评分(Visual Analogue Scale,VAS)量表进行评估,并进行一晚睡眠多导监测收集数据;3.实验组咬肌区五点注射法注射BTX-A,每人每侧咬肌共注射20U,对照组在相同部位注射相同剂量的生理盐水;4.所有受试者在咬肌区注射4周后再次填写90项症状清单、匹兹堡睡眠质量指数、疼痛视觉模拟评分量表进行评估,并再次进行一晚睡眠多导监测收集数据;5.采用SPSS 26.00软件对数据进行整理及统计学分析。结果:1.注射前实验组与对照组睡眠多导监测(Polysomnography,PSG)中睡眠参数比较,总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、睡眠觉醒指数、睡眠觉醒频率、Ⅰ期睡眠时间占比、Ⅱ期睡眠时间占比、Ⅲ/Ⅳ期睡眠时间占比、快速动眼期睡眠时间占比共9项因子比较,差异无统计学意义(P>0.05);注射后实验组与对照组PSG睡眠参数比较,总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、睡眠觉醒指数、睡眠觉醒频率、Ⅰ期睡眠时间占比、Ⅱ期睡眠时间占比、Ⅲ/Ⅳ期睡眠时间占比、快速动眼期睡眠时间占比各因子比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.注射前实验组与对照组PSG中咀嚼肌节律性运动(Rhythmic Masticatory Muscle Activity,RMMA)事件发作参数比较,RMMA指数、每时发作次数、每集发作次数、平均持续发作时间、咬肌最大自主收缩时咬肌肌电爆发的峰值幅度、RMMA发作期间咬肌肌电爆发的峰值幅度共6项因子比较,差异无统计学意义(P>0.05);注射后实验组与对照组RMMA事件发作参数比较,RMMA指数、每时发作次数、每集发作次数、平均持续发作时间以上4项因子,差异无统计学意义(P>0.05),而咬肌最大自主收缩时的肌电爆发峰值幅度(P<0.001)、RMMA发作期间咬肌肌电爆发的峰值幅度(P<0.001)差异有统计学意义。3.注射前实biostable polyurethane验组与对照组SCL-90心理因子参数比较,躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性、其他、总分共11项因子比较,差异无统计学意义(P>0.05);注射后实验组与对照组SCL-90心理因子参数比较,躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性、其他、总分共1 1项因子比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.注射前实验组与对照组PSQI睡眠因子参数比较,主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍、总分共8项因子比较,差异无统计学意义(P>0.05);注射后实验组与对照组PSQI睡眠因子参数比较,主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍diABZI STING agonist说明书、催眠药物、日间功能障碍、总分共8项因子比Ipatasertib molecular weight较,差异无统计学意义(P>0.05)。5.注射前实验组与对照组疼痛VAS评分值比较,差异无统计学意义(P>0.05);注射后实验组与对照组疼痛VAS评分值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。6.42例受试者均无头晕、局部血肿、表情僵硬、颜面局部凹陷、咀嚼无力等并发症出现。结论:1.对夜磨牙症患者进行咬肌区BTX-A注射改善治疗,可以降低夜磨牙时的咀嚼肌肌力。2.对夜磨牙症患者进行咬肌区BTX-A注射改善治疗,可以减轻面部咀嚼肌的晨起疼痛。3.咬肌区注射BTX-A改善夜磨牙症是较为安全的方法。

miR-409-3p通过靶向Rab10调控THP-1增殖和凋亡的作用机制研究

目的:急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一种恶性的血液系统肿瘤,预后极差。越来越多的micro RNAs作为重要的调节因子,参与肿瘤的programmed cell death发生、发展。Micro RNA-409-3p(mi R-409-3p)异常表达与多种肿瘤包括胃癌、乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌和宫颈癌等相关,然而其在AML中的作用机制未见报道。因此,本文探讨mi R-409-3p在AML中发生的生物学作用与机制,为AML的治疗提供分子靶点。方法:(1)采用实时荧光定量PCR(Real Time Quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测人单核白血病细胞(THP-1)以及人骨髓基质细胞(HS-5)中mi R-409-3p和Rab10的表达;(2)设计并合成mi R-409-3p类似物(agomi R-409-3p和agomi R-409-3p NC)以及Rab10小干扰类似物(Si-Rab10和Si-control),用Lipofectamine3000脂质体转染方法将上述合成物转染至THP-1细胞中,应用RT-q PCR检测转染效率;(3)采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后对THP-1细胞增殖的影响;(4)采用Annexin V-FITC/PI法检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后对THP-1凋亡的影响;(5)采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;(6)采用生物信息学方法预测mi R-409-3p与Rab10 m RNA的结合能力,通过双荧光素酶报告基因实验进一步验证mi R-409-3p与Rab10 3’UTR之间的靶向结合作用。采用RT-q PCR及Western blot检测分别检测过表达mi R-409-3p后Rab10m RNA和蛋白的表达。(7)构建稳转mi R-409-3p的THP-1细胞系植入SCID-Beige小鼠体内,观察mi R-409-3p对SCID-Beige小鼠移植瘤的影响;(8)采用HE(Hematoxylin-eosin)染色检测过表达mi R-409-3p后组织炎症增生和坏死程度;(9)应用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)检测过表达mi R-409-3p后Rab10以Ki-67指标变化。结果:(1)RT-q PCR结果显示,相对于HS-5,THP-1中mi R-409-3p明显下调,而Rab10明显上调(P<0.05);(2)RT-q PCR验证mi R-409-3p过表达物以及Rab敲低物转染效果良好(P<0.05);(3)细胞功能实验表明相对于各自对照组,过表达mi R-409-3p或敲低Rab10均可以抑制白血病细胞系THP-1的增殖和凋亡(P<0.05);(4)Western blot结果显示,相对于各自对照组,过表达mi R-409-3p或敲低Rab10均可以使凋亡相关蛋白Bax表达上调,而Bcl-2表达下调(P<0.05);(5)利用生物信息学预测发现mi R-409-3p与Rab10 3'UTR区域之间存在可能结合的位点,RT-q PCR以及Western blot结果表明转染mi R-409-Microtubule Associat抑制剂3p过表达物后Rab10m RNA和蛋白表达量下降,双荧光素酶报告基因实验显示Rab10-WT+agomi R-409-3p共转染组相对荧光素酶活性均低于其他组(P<0.05);(6)SCID-Beige小鼠荷瘤实验表明,稳定过表达mi R-409-3p的SCID-Beige小鼠肿瘤体积和重量明显低于对照组(P<0.05);(7)HE结果表明相对于对照组,过表达mi R-409-3p组的炎症增生和坏死程度降低(P<0.05);(8)免疫组化结果表明相对于对照组,过表达mi R-409-3p组中Rab10、Ki-67阳性程度显著降低(P<0.05)。结论:miCobimetinib价格 R-409-3p在AML中通过下调Rab10抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进白血病的发展,为AML的治疗提供了潜在的分子靶点。

miR-409-3p通过靶向Rab10调控THP-1增殖和凋亡的作用机制研究

目的:急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一种恶性的血液系统肿瘤,预后极差。越来越多的micro RNAs作为重要的调节因子,参与肿瘤的programmed cell death发生、发展。Micro RNA-409-3p(mi R-409-3p)异常表达与多种肿瘤包括胃癌、乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌和宫颈癌等相关,然而其在AML中的作用机制未见报道。因此,本文探讨mi R-409-3p在AML中发生的生物学作用与机制,为AML的治疗提供分子靶点。方法:(1)采用实时荧光定量PCR(Real Time Quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测人单核白血病细胞(THP-1)以及人骨髓基质细胞(HS-5)中mi R-409-3p和Rab10的表达;(2)设计并合成mi R-409-3p类似物(agomi R-409-3p和agomi R-409-3p NC)以及Rab10小干扰类似物(Si-Rab10和Si-control),用Lipofectamine3000脂质体转染方法将上述合成物转染至THP-1细胞中,应用RT-q PCR检测转染效率;(3)采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后对THP-1细胞增殖的影响;(4)采用Annexin V-FITC/PI法检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后对THP-1凋亡的影响;(5)采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测过表达mi R-409-3p或敲低Rab10后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;(6)采用生物信息学方法预测mi R-409-3p与Rab10 m RNA的结合能力,通过双荧光素酶报告基因实验进一步验证mi R-409-3p与Rab10 3’UTR之间的靶向结合作用。采用RT-q PCR及Western blot检测分别检测过表达mi R-409-3p后Rab10m RNA和蛋白的表达。(7)构建稳转mi R-409-3p的THP-1细胞系植入SCID-Beige小鼠体内,观察mi R-409-3p对SCID-Beige小鼠移植瘤的影响;(8)采用HE(Hematoxylin-eosin)染色检测过表达mi R-409-3p后组织炎症增生和坏死程度;(9)应用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)检测过表达mi R-409-3p后Rab10以Ki-67指标变化。结果:(1)RT-q PCR结果显示,相对于HS-5,THP-1中mi R-409-3p明显下调,而Rab10明显上调(P<0.05);(2)RT-q PCR验证mi R-409-3p过表达物以及Rab敲低物转染效果良好(P<0.05);(3)细胞功能实验表明相对于各自对照组,过表达mi R-409-3p或敲低Rab10均可以抑制白血病细胞系THP-1的增殖和凋亡(P<0.05);(4)Western blot结果显示,相对于各自对照组,过表达mi R-409-3p或敲低Rab10均可以使凋亡相关蛋白Bax表达上调,而Bcl-2表达下调(P<0.05);(5)利用生物信息学预测发现mi R-409-3p与Rab10 3'UTR区域之间存在可能结合的位点,RT-q PCR以及Western blot结果表明转染mi R-409-Microtubule Associat抑制剂3p过表达物后Rab10m RNA和蛋白表达量下降,双荧光素酶报告基因实验显示Rab10-WT+agomi R-409-3p共转染组相对荧光素酶活性均低于其他组(P<0.05);(6)SCID-Beige小鼠荷瘤实验表明,稳定过表达mi R-409-3p的SCID-Beige小鼠肿瘤体积和重量明显低于对照组(P<0.05);(7)HE结果表明相对于对照组,过表达mi R-409-3p组的炎症增生和坏死程度降低(P<0.05);(8)免疫组化结果表明相对于对照组,过表达mi R-409-3p组中Rab10、Ki-67阳性程度显著降低(P<0.05)。结论:miCobimetinib价格 R-409-3p在AML中通过下调Rab10抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进白血病的发展,为AML的治疗提供了潜在的分子靶点。

异甘草素通过激活自噬抑制巨噬细胞中结核杆菌生存

目的 探究异甘草素对H37Ra感染的巨噬细胞中结核杆菌的抑制作用及其涉及的机制。方法 以5、10、25、50、75、100μmol/L异甘草素处理RAW264.7细胞24、48或72h,MTT检测细胞活力。细胞被H37Ra感染6h后:(1)利用10、25或50μmol/L异甘草素处理细胞24h;(2)利用50μg/mL雷帕霉素处理细胞2h;(3)利用50μmol/L异甘草素和30pg/mLEGF(epidermal growth factor,一种PI3K(phosphatidylinositoTofacitinib molecular weightl-3-hydroxykinase)/AKT激活剂)或5mmol/L3MA(一种自噬抑制剂)共处理细胞24h。利用计数法测量细菌菌落总数;利用Westernblotting检测PI3K/AKT/mTOR通路蛋白和自噬标志蛋白表达;利用免疫荧光检测LC3(Microtubule-associated proteinIntegrative Aspects of Cell Biology 1 light chain 3)蛋白表达。结果 不同浓度异甘草素处理不影响细胞活力。异甘草素或雷帕霉素处理感染后细胞显著减少细菌菌落总数,激活PI3K/AKT/mTOR通路,促进LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白相对表达量,增强LC3荧光强度,并抑制P62蛋白相对表达量。EGF处理逆转异甘草素诱导的自噬激活。3MA处理Mirdametinib价格逆转异甘草素诱导的细菌菌落数下降。结论 异甘草素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,激活自噬,抑制感染H37Ra的巨噬细胞中结核杆菌生长。

Rasal3在肝内胆管细胞癌中的表达及临床意义

目的:肝内胆管细胞癌预后极差,许多患者就诊时已失去手术机会,根治性切除率低,无手术机会的患者中位生存期仅10-12月;即便接受根治性肝切除术,肝内胆管癌患者术后5年的生存率仅约30%,术后3年复发率高达60%-70%。肝内胆管细胞癌除手术治疗外,缺乏有效治疗手段,对传统放化疗敏感性差。近年来,随着新的信号通路及治Histone Demethylase抑制剂疗靶点的发现,靶向药物、免疫检查点抑制剂的临床应用,多种肿瘤的生存时间延长、预后改善,但肝内胆管细胞癌的预后没有改善。因此为了提高肝内胆管细胞癌早期诊断、改善治疗及预后,需要寻找新的靶点。Ras GTPase激活蛋白负调控Ras信号通路,与多种肿瘤相关,Ras激活因子类似物3(Rasal3)是Ras GTPase家族的新成员。本实验研究Ras激活因子类似物3(Rasal3)在肝内胆管细胞癌中的表达,寻找肝内胆管细胞癌潜在的新靶点。方法:1.分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库36例肝内胆管细胞癌患者和GTEBehavioral toxicologyx(V8版本)9例健康胆管组织标本的m RNA表达数据,比较Rasal3基因在两组患者间的差异表达。Kaplan-Meier曲线分析Rasal3表达与肝内胆管癌患者生存相关性。2.本研究回顾性收集了2015年1月至2020年12月期间,71例因肝内胆管细胞癌于安徽医科大学第二附属医院行根治性肝切除术的肝内胆管癌石蜡标本及癌旁组织标本。收集患者一般资料:年龄、性别及肿瘤临床病理特征:肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移。采用免疫组织化学染色方法检测肝内胆管癌标本及癌旁组织标本中Rasal3蛋白表达情况。3.随机收集安徽医科大学第二附属医院21例新鲜胆管癌肝内胆管癌组织标本采用RT-PCR和Western Blot方法进一步验证肝内胆管癌细胞中Rasal3基因及蛋白的表达情况。结果:1.数据库分析发现,Ras此网站al3在肝内胆管癌组织和癌旁组织中均表达,且在肝内胆管细胞癌组织中表达高于在正常癌旁组织中,差异有统计学意义(P<0.05)。Rasal3高表达组肝内胆管细胞癌患者相较于低表达组患者中位生存时间短。2.免疫组化结果显示:Rasal3在肝内胆管细胞癌组织和癌旁组织中均表达,在肝内胆管细胞癌组织中表达量明显高于癌旁组织表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。在肝内胆管癌组织中,Rasal3蛋白表达与肿瘤直径(χ~2=6.983,P=0.008)、区域淋巴结转移(χ~2=8.812,P=0.002)、TNM分期(χ~2=7.895,P=0.005)和肿瘤分化(χ~2=2.923,P=0.003)度有关。与患者年龄、性别、BMI无相关性(P>0.05)。3.RT-PCR和Western blot方法进一步验证肝内胆管癌组织中Rasal3基因及蛋白相对于癌旁正常胆管组织高表达。

坝上长尾鸡成年母鸡屠宰性能和蛋肉品质研究

实验旨在研究坝上长尾鸡成年母鸡屠PS-341浓度宰性能和蛋肉品质。随机抽取270日龄坝上长尾鸡60只,分别测量体重、体尺及屠宰指标和鸡肉理化指标,并对鸡蛋和腿肌进行成分检测。结果表明:体重与屠体重、全净膛重、半净膛重、胸肌重、腿肌重极显著正相关,坝上长尾鸡成年母鸡屠宰率、全净膛率、半净膛率、胸肌率、腿肌率平均值分别为87.65%、63.17%、75.58%、16.23%和19.99%,且变异范围较大,这些指标可为利Bioglass nanoparticles用活体表型性状预测屠宰性能以及进一步选育提供参考依据;坝上长尾鸡胸肌剪切力40.51 kgf,小于腿肌的50.91 kgf,表明胸肌较腿肌更嫩,胸肌亮度值57.99大于腿肌的46.84,表明腿肌肉色比胸肌好;坝上长尾鸡鸡蛋和成年母鸡腿肌中含有丰富的脂肪酸,且腿肌肌苷酸丰富,其中不饱和脂肪酸如油酸、亚油酸、花生四烯酸和棕榈油酸等Pexidartinib在个体间存在较大变异,且脂肪酸之间存在较强相关关系可为脂肪酸选育技术研究提供参考。

伪狂犬病毒变异毒株介导人源细胞形成合胞体的机制研究

伪狂犬病(Pseudorabies,PR)是由伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)引起的急性、高度接触性的传染性疾病。PRV的天然宿主是包括家猪在内的猪科动物,可以造成仔猪大量死亡和成年猪繁殖障碍,给全球的养殖业带来了巨大的经济损失。自1990年起,通过广泛的疫苗接种,我国逐渐控制住了经典PRV毒株引起的猪伪狂犬病流行,但是2011年又报道了由变异PRV毒株引起的疫情,即使接种过疫苗的猪群也有爆发,再次给我国养猪业造成了巨大的损失。并且2017年之后,有多例PRV感染人的报道,患者表现为呼吸功能障碍、结膜炎和致命的急性脑炎,对公共卫生构成重大威胁。本实验室前期研究发现PRV经典毒株和变异毒株在人源细胞上形成的病变有明显差别,其中变异毒株可以诱导细胞融合形成巨大的合胞体,并找到了影响合胞体形成的关键通路MAPK/ERK信号通路。结合目前已有的报道,推测病毒蛋白gE通过激活宿主的MAPK/ERK信号通路调控合胞体的形成。对此进行了以下研究:1.gE蛋白对变异毒株hSD-1/2019诱导合胞体形成的影响本研究比较了PRV变异毒株和经典毒株的gE蛋白对MAPK/ERK信号通路的激活情况,结果表明PRV变异毒株的gE蛋白可以使MAPK/ERK信号通路中的关键分子ERK磷酸化,且变异毒株的gE蛋白引起的ERK磷酸化程度显著强于经典毒株。进一步地,本研究构建的gE蛋白缺失毒株hSDΔgE感染人源细胞后形成合胞体的时间明显延后,且合胞体大小明显变小。这说明gE蛋白在变异毒株诱导合selleck Tamoxifen胞体形成过程中发挥重要作用。2.gE蛋白影响合胞体形成的氨基酸位点探究随后,根据经典毒株和变异毒株gE序列的差异,本研究构建了6种点突变质粒,检测发现所有存在第1339核苷酸位点鸟嘌呤核苷酸的插入突变的点突变质粒都可以使ERK磷酸化。于是我们将hSDΔgE的缺失部分替换为了Ea的gE序列,构建了回Medication use补毒株hSDrgE-Ea,并用包含第1339核苷酸位点G插入突变的Ea的gE序列回补hSDΔgE的缺失部分,构建了回补毒株hSDrgE-mut,感染SK-N-SH细胞之后发现,包含G插入突变的hSDrgE-mut可以形成明显的合胞体,但是大小小于野生型,而不包含G插入突变的hSDrgE-Ea则不能形成明显的合胞体,说明第1339核苷酸位点的G插入突变是导致病毒形成合胞体能力改变的关键突变位点。3.合胞体在对病毒传播过程中的生物学效应为进一步明确合胞体表型对病毒传播的影响,本研究测量了中和抗体存在时不同重组毒形成的空斑大小。结果表明,可以形成合胞体的更多hSDrgE-mut受中和抗体的影响更小,说明病毒可以通过形成合胞体来逃逸中和抗体的清除。综上所述,本研究发现gE蛋白的变异使PRV变异毒株在人源细胞中能形成更显著的合胞体,且变异的关键位点是第1339核苷酸位点的G插入突变。本研究阐明了PRV变异毒株诱导合胞体形成的新机制,为进一步理解PRV的遗传进化以及病毒的致病机制提供了理论基础。

个体化心理护理对伴有精神症状的抑郁症患者社会功能及满意度的影响

目的:探讨在伴有精神症状的抑郁症患者中使用个体化心理护理对患者社会功能和满意度的影响。方法:选取2020年1月~2022年1月天津市安定医院收治的伴有精神疾病的抑郁症患者120例,采用数字标记方式按照顺序对其进行排序,将其随机分为对照组(基础护理)与试验组(个体化心理护理),每组60例,比较抑郁评分、社会功能、护理满意度、睡眠质量等指标。结果:护理前,比较两组患者的抑郁评分,差异无统计学意义(P>0.05);护理后,试验组抑郁评分为(17.23±1.39)分,对照组抑郁评分为(20.74±2.39)分,试验组均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组社会性退缩评分为(1.93±0.34)分、职业与工作评分为(1.95±0.24)分、个人生活为(1.71±0.32)分、家庭外活动为(1.78±0.48)分;对照组社会性退缩评分为(0.73±0.35)分、职业与工作评分为(0.71±0.24)分、个人生活为(0.58±0.07)分、家庭外活动为(0.67±0.25)分,试验组各购买NSC 119875项社会功能评分均明显高于对照组,Pexidartinib配制差异有统计学意义(P<0.05)。试验组护理满意度为96.67%,对照组为81.67%,试验组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理后,对照组睡眠质量评分为(31.8±3.9)分,试验组为(12.7±1.4)分,试验组均明显低Tissue Culture于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在伴有精神症状的抑郁症患者临床护理中,使用个体化心理护理能够有效增强患者的护理效果,提升患者的社会功能,并使患者获得良好的护理满意度。

地衣芽胞杆菌来源的漆酶BlLac的活性和热稳定性改造

漆酶是一种重要的绿色生物催化剂,在环境修复等领域具有广泛的应用前景。然而,漆酶易受环境因素的影响,比如pH值和温度超过适宜范围,会SAG IC50导致结构的破坏以及活性的快速丧失,从而使漆酶的实际应用受到限制。该文对地衣芽胞杆菌来源的漆酶BILac(GenBank:AAU23292.2)进行了重组表达改造,利用同源建模和分子对接,针对突变底物结合能的优化和二硫键的预设构建了2个突变文库,并实现了突变文库paediatric emergency med之间的组合突变,最终筛选获得活性和热稳定性均较好提升的突变体C189A-S251C,其对底物ABTS的催化效率达到了野生型的6.3倍,T_m值由野生型的54℃提高至57℃,在40℃的半衰期由野生型的2.5 h提高至5.5 h,并且确认细节在pH稳定性和最适温度的研究中发现,该突变体提高了对酸性环境的耐受力,最适温度也从37℃提高到了50℃。这一改造将使漆酶BlLac在环境等方面的应用潜力得到提升,同时,该研究所采用的设计策略,为蛋白质改造提供了可行的解决方案。