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背景：有研究发现局部应用阿仑膦酸钠能够促进成骨，但少见其在牵张成骨过程中的尝试及探讨。目的：观察阿仑膦酸钠对快速兔下颌骨牵张成骨的促进作用并探讨其机制。方法：36只新西兰雄性白兔在经过3 d的滞留期后以1.5 mm/12 h(3 d)的牵张速率进行快速牵张，随后实验动物被随机分为A、B和C组，每组12只。在固定期第1,3和7天，A组动物牵张间隙注射200μg/kg阿仑膦酸钠，B组动物牵张间隙注射100μg/kg阿仑膦酸钠，C组动物作为对照组。在固定期第4,8周，进行CT和双能量X射线骨密度测量。在第4周完成核素扫描后处死部分动物收集标本进行WesterSCH772984n Blotting及抗酒石酸酸性磷酸酶染色；在第8周处死剩余动物后进行三点弯曲力学试验。结果与结论：(1)CT结果发现B组兔牵张间隙新生骨质明显优于A、C组；(2)在第4周时B组的骨密度计数为(0.092±0.010) g/cm2，是A组的1.26倍(P <0.001)、C组的1.28倍(P <0.Medical necessity001)；在第8周时B组的骨密度为(0.175±0.029) g/cm2，是A组的1.38倍(P <0.001)、C组的1.45倍(P <0.001);(3)抗酒石酸酸性磷酸酶染色发现C组切片破骨样细胞计数Barasertib分子量是A组的2.83倍(P <0.001)、B组的2.21倍(P <0.001);(4)C组牵张间隙核浓集强度高于A、B组；(5)Western Blotting结果发现B组成骨信号蛋白Runx2表达明显强于A、C组；(6)B组牵张间隙的最大力学负载(158.48±23.21) N是A组的1.26倍(P=0.007)、C组的1.31倍(P=0.003);(7)结果表明低浓度阿仑膦酸钠可能通过抑制破骨信号来促进兔下颌骨快速牵张成骨。

目的 分析平均血小板体积(MPV)/血小板计数(PLT)、血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(Presepsin)对重症肺炎患Impact biomechanics者预后的评估价值。方法 回顾性分析2020年7月至2022年6月在旬邑县医院呼吸重症科治疗的103例重症肺炎患者的临床资料。根据重症肺炎患者治疗28 d内的存活情况，将患者分为存活组与死亡组。比较存活组与死亡组患者入院时的临床指标，包括Presepsin、MPV、PLT等指标。根据患者入院时动脉血氧分压不同，将患者分为重度组、中度组与轻度组，比较重度组、中度组与轻度组Presepsin、MPV、PLT、MPV/PLT。采用多因素Logistic回归分析评价重症肺炎患者死亡的独立危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价MPV/PLT与Presepsin对重症肺炎患者死亡的评估价值。结果 与死亡组比较，存活组患者PLT明显升高，MPV、MPV/PLT、Presepsin明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与重度组比较，轻度组与中度组MPV、MPV/PLT、Presepsin明显降低，PLT明显升高，差异均有统STM2457试剂计学意义(P<0.05)。与中度组比较，轻度组MPV、MPV/PLT、Presepsin明显降低，PLT明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明，MPV>10.3 fL、PLT<150×10~9/L、MPV/PLT>5.62、Presepsin>907 pg/L是重症肺炎患者死亡的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析表Canagliflozin配制明，患者入院时MPV/PLT与Presepsin水平对重症肺炎患者死亡的诊断价值较高，曲线下面积分别为0.891(95%CI:0.813～0.968)与0.855(95%CI:0.758～0.953)。结论 重症肺炎患者存在凝血纤溶功能障碍，检测患者MPV/PLT与Presepsin水平对重症肺炎患者疾病诊疗及预后评估具有重要意义。

目的 探讨长链基因间非编码RNA环加氧酶2(lincRNA-COX2)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染所致RAW264.7细胞凋亡和细胞极化中的作用。方法 体外培养RAW264.7细胞，分为未感染对照组、 Lm感染组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、 siSpatiotemporal biomechanics-NC联合Lm组、 lincRNA-COX2小干扰RNA(si-lincRNA-COX2)组、 si-lincRNA-COX2联合Lm组。Lm感染复数(MOI)=10感染RAW264.7细胞，细菌感染6 h后收集细胞，倒置荧光显微镜和实时定量PCR检测siRAZD6738NA转染抑制效率，Western blot法检测细胞中裂解型胱天蛋白酶3(c-casMRTX1133核磁pase-3)、 caspase-3、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)、精氨酸酶1(Arg1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平。结果 Lm感染RAW264.7细胞后，c-caspase-3/caspase-3、 BAX/Bcl2比值、 iNOS蛋白水平较对照组显著上调，而Arg1水平较对照组下调。敲低lincRNA-COX2可抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞中BAX/Bcl2、 c-caspase-3/caspase-3及iNOS蛋白的升高，上调Lm感染后RAW264.7细胞中的Arg1蛋白。结论敲低lincRNA-COX2抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞凋亡并抑制其向M1型极化。

子宫内膜增生症是在患者子宫biohybrid structures内膜出现的增生性病变,随着病情Berzosertib NMR的发展,存在一定的几率逐步发展为癌。通常情况下,患者在出现子宫内膜增生症之后会出现各种月经异常的症状,多数表现为阴道不规则性出血或是闭经一段时间之后存在长期且大量的阴道出血。现阶段对于VP-16细胞培养子宫内膜增生症患者的治疗主要包括药物治疗以及手术治疗。药物治疗包括采用孕激素类药物进行干预,或是采用促排卵类药物进行干预。手术治疗则属于主要的治疗手段,如子宫切除。子宫内膜增生症的治疗方式呈现出多元化的特点,左炔诺孕酮宫内节育系统(商品名：曼月乐)可形成宫腔内高浓度的孕激素环境,强力抑制内膜增生,治疗效果好。世界卫生组织(WHO)推荐曼月乐治疗,其安全有效,几乎适用所有子宫内膜患者。子宫内膜治疗后大部分患者面临生育问题,本文将探究分析子宫内膜增生症患者经曼月乐环保守治疗后妊娠的影响因素。

目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与急性脑梗死(ACI)的相关性，同时观察不同病灶大小ACI患者4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平。方法 选取该院2019年8月至2021年8月收治的130例ACI患者作为ACI组，根据头颅CT或MRI检查结果所示病灶大小将ACI组进一步分为腔隙性脑梗死组(33例)、小梗死组(41例)和大梗死组(56例)。另选取同期130例体检健康者为对照组，采用聚合酶链反应-荧光探针法对ACI组与对照selleck产品组人群ALDH2基因Living donor right hemihepatectomy位点的多态性进行定性检测。比较ACI组与对照组，以及不同病灶大小ACI患者血清4-HNE水平。结果 ACI组ALDH2突变基因型AA比例高于对照组，差异有统计学意Puromycin采购义(χ~2=4.599,P<0.05)。ACI组A等位基因频率(29.6%,77/260)高于对照组的21.5%(56/260),差异有统计学意义(χ~2=4.455,P=0.035)。大梗死组ALDH2突变基因型AA比例高于腔隙性脑梗死组，差异有统计学意义(P<0.05)。大梗死组A等位基因频率(35.7%,40/112)高于腔隙性脑梗死组的21.2%(14/66),差异有统计学意义(χ~2=4.133,P<0.05)。ACI组4-HNE水平为(17.79±7.62)ng/mL,高于对照组的(11.83±7.52)ng/mL,差异有统计学意义(t=6.348,P<0.05);腔隙性脑梗死组4-HNE水平为(16.29±8.71)ng/mL,低于小梗死组的(18.30±5.27)ng/mL和大梗死组的(18.31±8.36)ng/mL,差异均有统计学意义(t=-1.225、-1.187,P<0.05)。ACI组中ALDH2基因纯合突变基因型AA患者血清4-HNE水平为(32.65±6.44)ng/mL,高于纯合野生型GG患者的(13.24±3.25)ng/mL和杂合基因型GA患者的(19.89±2.39)ng/mL,差异有统计学意义(t=11.228、6.670,P<0.05)。结论 ALDH2基因多态性与ACI的发生密切相关，血清4-HNE水平升高会加大ACI的发病风险。

目的:MMACHC基因突变导致的cbl C型甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸血症是我国甲基丙二酸血症的最常见类型,c.80A>G突变是我国MMACHC基因热点突变位点之一。本研究验证MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)突变F1代小鼠基因型,制备生存时间长的动物模型进行实验观察,利用MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)纯合突变型小鼠模型模拟cbl C型患者疾病表现,观察总结纯合突变型模型小鼠表型特点。方法:以MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)突变F1代小鼠鼠尾进行基因型鉴定,取小鼠鼠尾样本,提取DNA,通过PCR产物测序及鼠尾DNA Southern blot检测鉴定F1代小鼠基因型。F1代PCI-32765体外小鼠彼此交配,获得本研究实验组小鼠:MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)纯合突变小鼠,以及对照组小鼠:MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)杂合突变小鼠和野生型小鼠(WT)。观察纯合型小鼠生存时长、皮肤毛发、行走能力、活动能力等基础情况,定期监测记录模型小鼠体重。利用液相色谱-质谱/质谱联用技术检测小鼠3周龄、6周龄、12周龄血代谢产物甲基丙二酸(methylmalonic acid,MMA)、总同型半胱氨酸(total homocysteine,t Hcy)水平。对12周龄小鼠进行组织器官苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H&E)染色观察病理改变,与野生型小鼠进行比较分析。小鼠体重根据各年龄段体重平均值和标准差绘制折线图观察。纯合突变型小鼠和杂合突变型小鼠血代谢产物MMA、t Hcy水平比较采用Mann-Whitney U检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1)经PCR产物测序鉴定,与野生型基因组序列比对,确认小鼠MMACHC基因的第80位碱基由碱基A突变为碱基G,对小鼠鼠尾DNA进行Southern blot检测,确定12只F1代小鼠均为正确重组且未见随机插入的点突变阳性小鼠。2)F1代小鼠进行彼此交配,成功进行MMACHC基因c.80A>G纯合突变型小鼠扩繁和培育。纯合突变型小鼠无早期死亡,存活时间长。未观察到纯合突变型小鼠饮食、行走能力、活动能力、皮肤毛发等的明显异常情况;纯合突变型小鼠(n=18)和野生型小鼠(n=9)之间未观察到较大的体重差异性。3)纯合突变型小鼠(n=6)血MMA、t Hcy水平有随年龄增长而升高趋势;纯合突变型小鼠3周龄、12周龄的两种血代谢产物水平均明显高于杂合突变型小鼠(n=6),差异有统计学意义(P<0.05)。4)与野生型小鼠对比,纯合突变型小鼠组织病理H&E染色切片观察发现,心脏出现心肌细胞空泡样变性,左、右心室混合血栓,心肌细胞肥大;肝脏出现肝细胞空泡IDN-6556试剂变性,小灶性肝细胞坏死;肺观察到炎性细胞浸润,肺动脉扩张;肾脏肾小球毛细血管丛微血栓形成,入球Suppressed immune defence动脉狭窄。结论:MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)突变F1代小鼠为正确重组且无随机插入,彼此交配获得可存活、繁殖的MMACHC基因c.80A>G(p.G27R)突变纯合突变型小鼠。纯合突变模型小鼠存活时间长,成功模拟cbl C型患者血代谢产物MMA、t Hcy水平变化,生化和病理改变部分契合cbl C型患者临床表型。

目的 探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)联合中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在消化系统恶性肿瘤中的诊断价值。方法 选取100例消化系统恶性肿瘤患者Emricasan体内实验剂量作为研究组，根据肿瘤类型分为胃癌组、胰腺癌组和结直肠癌组，根据有无转移将研究组患者分为转移组和未转移组。选取同期体检的50例健康者作为对照组。比较消化系统恶性肿瘤患者以及健康体检者间的PLR、NLR水平。采用受试者工作曲线(ROC)分析PLR与NLR诊断消化系统恶性肿瘤的临床意义。结果 胃癌组、胰腺癌组、结直肠癌组等消化系NSC 119875体内统恶性肿瘤患者PLR、NLR水平明显高于对照组(P<0.05),胃癌组、胰腺癌组、结直肠癌组间PLR、NLR水平比较差异无统计学意义。消化系统恶性肿瘤转移患者其PLR、NLR水平明显高于非转移组及对照组(P<0.05)。PLR对消化系统恶性肿瘤的曲线下面积AUC为0.8Molecular Biology41,95%CI(0.912～0.971),截断值为146.87,敏感度、特异性为68.90%、90.00%。NLR对消化系统恶性肿瘤的曲线下面积AUC为0.780,95%CI(0.713,0.847),截断值为2.21,敏感度、特异性为51.10%、98.90%。联合检测对消化系统恶性肿瘤的曲线下面积AUC为0.848,95%CI(0.920～0.976),敏感度、特异性为81.10%、92.20%。结论 PLR与NLR在消化系统恶性肿瘤患者中具有较高的表达水平，并与是否转移有一定相关性，两者联合检测在诊断消化系统恶性肿瘤方面有较高的临床价值。

研究背景:脑胶质瘤是中枢神经系统发病率最高的原发性恶性肿瘤,高级别胶质瘤因其病理级别高、浸润性生长和治疗反应差而导致预后不佳。尽管在标准的Stupp方案应用基础上,免疫治疗、靶向治疗和电场治疗等新的治疗方式不断提出,但是作为高级别胶质瘤中最常见病理类型的胶质母细胞瘤中位生存期也仅有8个月。在其他实体肿瘤研究中不断突破的免疫治疗和靶向治疗方式,在高级别胶质瘤的应用中面临困境。因此寻找高级别胶质瘤特征性的分子表型,可能成为打开胶质瘤治疗困境的重要方法。整合素结合蛋白(Integrin binding sialoprotein,IBSP)参与了乳腺癌、肺癌和前列腺癌的骨转移。然而,IBSP在胶质瘤中的作用以前还没有报道。因此,我们的研究重点是调查IBSP作为生物标志物在胶质瘤恶性进展中的作用和机制。目的:分析和比较高级别胶质瘤患者IBSP表达与临床特点之间的关系,以及IBSP表达与高级别胶质瘤病理分级之间的关系,探索能否通过检测IBSP表达量的差异对高级别胶质瘤的预后进行判断。通过寻找与IBSP相关的基因和在相关信号通路中的富集,对IBSP参与高级别胶质瘤发病过程的可能机制进行初步探索。以及对高级别胶质瘤影响预后的临床因素进行分析,进而为高级别胶质瘤的诊断、治疗和判断预后提供帮助,最终希望达到改善高级别胶质瘤生存率和生存质量的目的。方法:首先,我们从CGGA和GSE数据库获得基因表达数据进行分析,并挑选对胶质瘤预后有影响的相关基因。进一步比较了与IBSP表达和胶质瘤预后有关的临床特征。此外,通过单变量和多因素Cox回归分析方法,验证了IBSP是影响胶质瘤患者预后的一个临床因素。基于公共数据统计分析的结果通过免疫组化分析的方法进一步验证。然后,通过基因集富集分析(Gene set enrichment analysis,GSEA)确定了与IBSP参与胶质瘤不良预后有关的分子机制。与此同时随访了2017年1月至2020年9月期间,在安徽医科大学第一附属医院神经外科进行手术治疗的94例高级别胶质瘤患者临床资料,对高级别胶质瘤相关临床因素进行单因素和多因素分析,评估对患者预后有影响的临床因素。结果:与正常脑组织相比IBSP在胶质瘤组织中表达升高,并且具有随着WHO病理分级变化而增加的趋势。此外,IBSP的表达在IDH-野生型、1p19q非共缺失状态下也有增加。在多因素回归分析中,IBSP表达在不同数据库中均是影响胶质瘤预后的独立因素(HR=1.531;95%CI:1.07-2.192;P=0.020);GSEA的结果显示IBSP参与了凋亡、凝血和补体途径等生理过程。CASP4、KYNU、MSR1、PGNE-140配制LAUR、SIGLEC9和SLC16A3是与IBSP表达正相关的基因,并被发现参与了胶质瘤的发病机制。免疫组化染色的结果显示高级别胶质瘤中IBSP表达相对于低级别胶质瘤表达增加(P<0.001)。对高级别胶质瘤患者预后相关的临床因素进行单因素及多因素分析,MGHydration biomarkersMT启动子区甲基化(HR=0.239;95%CI:0.098-0.583;P<0.001)、术前伴发癫痫(HR=0.193;95%CI:0.076-0.488;P<0.001)和手术后化疗次数(HR=0.845;95%CI:0.773-0.924;P<0.001)是OS的独立保护因素。结论:IBSP表达是导致胶质瘤预后不良的一个独立的预后因素。这项研究揭示了IBSP在胶质瘤发病的潜在分子机制,IBSP可以作为改善胶质瘤预后的潜在治疗靶点。临床预后分析发现高级别胶质瘤手术前癫痫症状对患者具有保护作用,MGMT启动子区甲基化和化疗有助于ICI 46474供应商改善高级别胶质瘤患者的预后,但仍需要多中心临床研究验证。

到目前为止,脑卒中已经成为导致人类死亡和残疾的主要罪魁祸首,其中,占比为五分之三左右的缺血性脑卒中尤为严重。在中国,脑卒中的发病率和致死率首屈一指,其已成为我国医疗体系的一大沉重负担,然而对脑卒中的治疗目前仍然没有取得重大进展。因此,寻找脑卒中后神经元损伤的相关机制显得尤为重要。自噬是指自噬溶酶体系统降解细胞中受损的细胞器和异常的蛋白质的过程。越来越多的证据表明,脑缺血再灌注可激活脑内神经元、胶质细胞、脑微血管细胞等多种脑细胞的自噬。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)包括长链非编码RNA(longnon-coding RNA,lncRNA)和微小 RNA(microRNA,miRNA)等。到目前为止,大量研究发现,ncRNA虽然不具备编码蛋白质的能力,但是却能在各种疾病中发挥调控作用。近些年,对于lncRNA的研究比较火热,有大量研究发现lncRNA在缺血性脑卒中后的表达发生了明显变化,并且有相当多的lncRNA被证实在缺血性脑卒中疾病进程中发挥了重要作用。但是,到目前为止还存在大量的lncRNA尚未被研究,绝大部分lncRNA在缺血性脑卒中的机制亟待阐明。LncRNA和自噬均在脑缺血损伤中发挥重要作用,虽有研究发现脑缺血之后lncRNA与自噬之间存在密切关系,但lncRNA参与脑缺血后神经元自噬的调节机制还远未阐明,仍待进一步探索。因而本文旨在探究lncRNA通过自噬参与脑缺血再灌注损伤的机制。第一部分脑缺血再灌注后lncRNA NONRATT029757.2以及自噬蛋白表达的变化目的INCB28060作用:探寻lncRNA NONRATT029757.2以及自噬蛋白在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法:1.随机将25只SD大鼠分为假手术(Sham)Surgical infection组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注 6 h 组、12 h 组、24 h组和48 h组(n=5),采用Longa评分对神经功能损伤程度进行评分;TTC染色测定脑梗死体积;Western blot检测各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中自噬蛋白LC3(微管相关蛋白1-轻链3,MAP1LC3)和Beclin 1表达水平;qRT-PCR对各组脑缺血再灌注损伤侧脑组织中lncRNANONRATT029757.2的表达进行定量分析。2.随机将SD大鼠皮层神经元和PC-12细胞系分为对照(Control)组、氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)再灌注 6 h 组、12 h组、24 h组和48 h组(n=5),采用CCK法测定细胞活性;Hoechst-PI染色检测细胞坏死;Western blot检测各组OGD再灌注后自噬蛋白LC3、Beclin 1表达水平;qRT-PCR对各组OGD再灌注后lncRNANONRATT029757.2的表达进行定量分析。结果:1.Longa评分结果显示:与Sham组相比,缺血再灌注6 h组、12 h组、24 h组和48 h组均有不同程度的神经损伤症状表现,评分均在1-3分之间。2.TTC染色结果显示:与Sham组相比,缺血再灌注后脑组织发生了梗死,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.CCK结果和Hoechst-PI染色结果显示:与Control组相比,OGD再灌注后细胞活性明显降低,细胞坏死明显增多(P<0.05)。4.Western blot结果显示:自噬蛋白LC3和Beclin 1在MCAO和OGD再灌注后的表达存在动态变化。动物实验:与Sham组相比,MCAO再灌注6 h LC3和Beclin 1蛋白表达升高,但是差异无显著性,再灌注12hLC3和Beclin 1蛋白表达升高,再灌注24 h蛋白表达继续升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),再灌注48hLC3蛋白仍维持在较高水平,差异有显著性(P<0.05),而Beclin 1蛋白表达下降,差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与Control组相比,PC12细胞系OGD再灌注12 h LC3和Beclin 1蛋白表达升高,再灌注24h蛋白表达继续升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),再灌注48hLC3蛋白仍维持在较高水平,差异有显著性(P<0.05),而Beclin 1蛋白表达明显下降,差异无统计学意义(P>0.05)。5.qRT-PCR 结果显示:lncRNANONRATT029757.2 在 MCAO 和OGD再灌注后的表达存在动态变化。动物实验:与Sham组相比,MCAO再灌注6 h lncRNA NONRATT029757.2表达升高,但是差异无显著性,再灌注12 h lncRNANONRATT029757.2表达明显升高,差异有显著性(P<0.05),再灌注24 h lncRNA NONRATT029757.2表达维持在较高水平,差异具有统计学意义(P<0.05),再灌注48h表达下降,差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与Control组相比,原代神经元OGD再灌注6 h lncRNA NONRATT029757.2表达升高,再灌注12h继续升高,再灌注24h和48 h时有所下降,但仍维持在较高水平,差异均具有统计学意义(P<0.05);PC12 细胞系 OGD 再灌注 6hlncRNANONRATT029757.2 表达升高,但是差异无显著性(P>0.05),再灌注12 h lncRNA NONRATT029757.2表达升高,再灌注24h继续升高,再灌注48h下降,但仍维持在较高水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。第二部分LncRNA NONRATT029757.2通过上调自噬参与脑缺血再灌注损伤目的:在分子水平上验证lncRNA NONRATT029757.2可调控自噬蛋白的表达水平,影响OGD耐受。方法:1.以OGD再灌注损伤后实验的最佳干预时间点进行实验,将PC12细胞系随机分为Control组、OGD再灌注组、OGD再灌注+DMSO组和OGD再灌注+3-MA组(n=3)。其中,OGD再灌注+DMSO组和OGD再灌注+3-MA组提前一天在培养基中加入DMSO或3-MA试剂。采用Western blot检测各组自噬蛋白表达水平;CCK法测定细胞活性;Hoechst-PI染色检测细胞坏死。2.将PC-12细胞系随机分为Control组、OGD再灌注组、OGD再灌注+siRNA NC 组和 OGD 再灌注+lncRNA NONRATT029757.2 siRNA组(n=3)。其中,OGD再灌注+siRNANC组和OGD再灌注+lncRNA NONRATT029757.2 siRNA 组提前两天转染 siRNA NC 或siRNA。采用qRT-PCR检测siRNA转染效率,转染成功后构建OGD细胞模型,采用Western blot检测各组自噬蛋白表达水平;CCK法测定细胞活性;Hoechst-PI染色检测细胞坏死。结果:1.Western blot结果显示:与Control组比较,自噬蛋白在OGD再灌注组、OGD再灌注+DMSO组、OGD再灌注+siRNANC组表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD再灌注+DMSO组比较,OGD再灌注+3-MA组自噬蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD再灌注+siRNA NC组比较,OGD再灌注+lncRNANONRATT029757.2 siRNA组自噬蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.CCK和Hoechst-PI染色结果显示:与Control组相比,OGD再灌注组、OGD再灌注+DMSO组、OGD再灌注+siRNANC组细胞活性明显降低,细胞selleck LEE011坏死明显增多;与OGD再灌注+DMSO组比较,OGD再灌注+3-MA组细胞活性明显升高,细胞坏死明显减少;与OGD 再灌注+siRNA NC 组比较,OGD 再灌注+lncRNA NONRATT029757.2 siRNA组细胞活性明显升高,细胞坏死明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:LncRNA NONRATT029757.2可通过升高自噬水平参与脑缺血再灌注损伤

目的 分析非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)发生的危险因素，探讨NPDR与陈旧性脑梗死的相关性。方法 2020年1月—2023年5月河南省人民医院体检发现NPDR患者34例为NPDR组，无糖尿病病史、无NPDR的体检者72例为无NPDR组。比较2组体质量指数，陈旧性脑梗死、脑动脉硬化、脑白质脱髓鞘、脑萎缩、主动脉/冠状动脉钙化、颈动脉斑块、尿蛋白阳性比率及收缩压、白细胞计数、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标。采用单因素及多因素logistic回归分析NPDR发生的影响因素。结果 NPDR组陈旧性脑梗死、脑动脉硬化、主动脉/冠状动脉钙化、颈动脉斑块、尿蛋白阳性比率(32.35%、55.88%、73.53%、88.24%、23.53Alisertib%)及收缩压[141.82(127.75,159.25)mmHg]、白细胞计数[(6.41±1.69)×10~9/L]、空腹血糖水平[8.86(6.93,10.38)mmol/L]、糖化血红蛋白[8.28(7.30,9.03)%]均高于无NPDR组[11.11%、29.17%、44.44%、56.94%、4.1integrated bio-behavioral surveillance7%、134.13(121.25,142.00)mmHg、(5.72±1.47)×10~9/L、5.62(4.79,6.06)mmol/L、5.88(5.30,6.08)%](P<0.05),体质量指数，脑白质脱髓鞘、脑萎缩比率，舒张压、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白、血肌酐、血尿酸、血同型半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平与无NPDR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。陈旧性脑梗死(OR=7.698,95%CI:1.047～56.599,P=0.045)、尿蛋白(OR=12.926,95%CI:1.068～156.517,P=0.044)、糖化血红蛋白(OR=3.020,95%CI:1.340～6.809,P=0.008)是NPDR发生的独立影响因素。结论 NPDR患者陈旧性脑梗死发生率较一般人群高，陈旧性脑梗selleck HPLC死是NPDR发生的独立危险因素。