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目的 探讨心脏及大血管外科术后中枢神经系统并发症的临床特点及相关危险因素。方法总结上海交通大学附属新华医院2017年1月至2022年12月行心脏及大血管外科手术的患者资料，统计其术后中枢神经系统并发症的发生及相关因素。结果 1990例患者术后发生中枢神经系统并发症的共有122例，其中脑梗塞24例，脑出血9例，谵妄55例，癫痫抽搐4例，严重认知功能障碍30association studies in genetics例。单因素logistic回归分析结果显示，高龄、外周血管疾病，既往卒中史、体外循环时间长，围术期低心排量、术后低氧血症、围术期心房颤动（房颤）是术后发生中枢神经系统并发症的相GNE-140体内实验剂量关危险因素。其中，高龄、围术期低心排量、围术期房颤三个因素呈高度相关。结论 中枢神经系统疾病是确认细节心脏及大血管外科术后可能发生的最严重的并发症之一，对存在高危因素者需早期预防，及时发现，及时处理，以保障手术成功率并改善预后。

目的 建立弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）R-CHOP化疗的生存预后评估模型，以指导临床进行风险分层。方法选取2018年1月至2023年1月在金华市中心医院确诊的DLBCL患者210例为研究对象，根据2:1抽样比例随机分为建模集140例和验证集70例。所有患者均接受R-CHOP化疗方案至少4个疗程（21 d为1个疗程），常规随访至2023年6月。根据生存预后分为良好组和不良组。比较两组患者的临床资料[包括性别、年龄、BMI、基础疾病、血清乳酸脱氢酶（LDH）、美国国家综合癌症网络国际预后指数（NCCN-IPI）]、病理特征[包括Hans分型、Ann Arbor分期、原发部位、Ki-67阳性表达率、MYC和B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白阳性表达以及骨髓侵犯]、治疗（化疗疗程和并发症）和随访时间。结果 建模集中良好组105例和不良组35例，预后不良发生率25.0%；验证集良好组55例和不良组15例，不良发生率21.4%。建模集中不良组年龄大于良好组，LDH水平、NCCN-IPI、Ann Arbor分期Ⅲ～Ⅳ比例、Ki-67阳性表达率、MYC和Bcl-2蛋白双阳性表达率和骨髓侵犯比例均高于良好组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，NCCN-IPI(HR=2.526,95%CI:2.001～3.125,P<0.001)、Ann Arbor分期Ⅲ～Ⅳ（HR=5.021,95%CI:4.125～5.998,P<0.001）、MYC和Bcl-2蛋白双阳性（HR=3.859,95%CI:3.256～4.754,P<0.001）均是DLBCL患者R-CHOP化疗预后不良的危险因素。建立预测模型Y=0.056+1.032×（NCCN-IPI）+1.986×（AnKD025采购n Arbor分期）+1.434×（MYC和Bcl-2蛋白双阳性）。ROC曲线显示，模型预测建模集与验证集预后不良的AUC分别为0.923和0.866（均P<0.01）。结论 DLBCL患者化疗前Primary infectionNCCN-IPI、Ann Arbor分期升高以及MYC和Bcl-2蛋白双阳性表达与R-CHOP化疗预后不良密切相关，通过建立量化预测模型能够辅助临床早期、准确识别预后GSK1120212作用不良的高危群体，有较好的应用价值。

目的:探讨医护协同管理模式在经导管消融房颤患者芬太尼镇静中的应用。方法:选取264例经导管消融房颤患者为研究对象，根据护理干预方式不同分为对照组与观察组，每组各132例LY2835219。对照组患者实施常规围术期干预；观察组患者在其基础上实施医护协同管理模式干预，两组患者均从入院开始干预至患者出院时。比较两组患者围术期指标；入院时、术前焦虑情况；术前、术毕时生命体征；麻醉不良反应及术后并发症发生情况。结果:干预后，两组患者围术期指标比较，差异此网站无统计学意义(P>0.05)。两组患者术前阿姆斯特丹术前焦biomedical detection虑与信息量表(APAIS)评分均高于入院时(P<0.05),但观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者术毕时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)均高于术前(P<0.05),但观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者麻醉不良反应总发生率及术后并发症总发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:医护协同管理模式干预经导管消融房颤患者可缓解患者手术焦虑，有利于稳定患者生命体征。

背景:急性心肌梗死(AMI)发病率高,发作突然且病情进展迅猛,是临床上常见的急危重症。营养不良普遍存在于危重患者中并与不良临床结局密切相关,研究表明超过50%的AMI患者存在营养不良。但目前没有公认的工具来评估危重症患者营养状态。其中预后营养指数(PNI)虽然客观有效,但对于AMI患者不良结果预测的价值仍然存在争议。另外危重AMI患者常用的预后评估工具缺乏对营养状expected genetic advance态的评估。因此更多进一步研究PNI对AMI患者不良临床结果的预后价值及其危险分层能力具有重要临床意义。目的:探究预后营养指数对急性心肌梗死患者不良临床结果的预后价值,并分析其对常用预后评估工具疾病危险分层能力的影响。方法:收集2018年1月至2022年1月于我院重症监护室(包括心脏、内外科重症监护室)住院的并确诊AMI的293名患者。(1)根据随访1年内全因死亡事件发生情况分为死亡组和非死亡组,进行基线分析。(2)根据PNI数值,将人群分为正常组、中度营养不良组、重度营养不良组并比较三组的基线情况。(3)在上一步的基础下,采用生存曲线、Cox回归分析和亚组分析探讨入院PNI与全因死亡事件的关系。(4)采用受试者工作特征曲线(ROC)获得入院PNI、GRACE评分和SOFA评分的敏感性和特异性并比较三者曲线下面积(AUC)的差异。(5)将PNI联合GRACE或SOFA评分构成新模型,并利用净重分类指数(NRI)和综合鉴别改善(IDI)评估新模型对全因死亡事件的危险分层鉴别能力。结果:Adavosertib使用方法死亡组的PNI水平低于非死亡组的(P<0.001);营养不良组(中度营养不良组和重度营养不良组)的监护室内住院时间更长(P<0.001)。PNI与年龄、肌酐、GRACE评分、SOFA评分和ICU住院时长呈负相关(所有r<0,所有P<0.05)。PNI分组的Kaplan-Meier生存曲线有统计学意义(log-rank检验,P<0.001)。在完全调整的Cox回归模型中,重度营养不良组的1年内全因死亡事件风险比(95%置信区间)为 2.98(1.10-8.08)。PNI、GRACE、SOFA 评分关于的 1 年全因死亡事件的AUC为0.787、0.811、0.859。此外,在GRACE评分模型中加入PNI可以改善旧模型对于1年全因死亡事件的预测能力(统计量从0.811增加到 0.868,P=0.016;NRI=0.535,P<0.001;IDI=0.065,P=0.019)。但增加 PNI并不能改善SOFA评分的危险分层能力(统计量从0.859增加到0.874,P=0.074;NRI=0.304,P=0.093;IDI=0.010,P=0.429)。结论:1.低PNI是AMI患者1年全因死亡事件的独立危险因子。2.PNI对AMI患者的风险分层和早期干预具有重要的临床意义。

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞，CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据，FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因，并与铁死亡基因取交集，得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因。通过基因本体数据库(Gene Ontology, GO)与京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)以P<0.05、|log_2(fold change)|>0.5为标准，分析模块相关的分子功能及结构。DCFH-DA探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平变化。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、Fe~(2+)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR, RT-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)mRNA表达。蛋白质印迹法检测GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、Incidental genetic findingsp-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达。CCK-8检测结果显示，200μmol·L~(-1)黄芩苷干预48 h,能显著抑制HepG2细胞活力。网络药理www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397学结果显示，可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生。细胞实验结果显示，黄芩苷可下调SLC7A11,降低GSH水平和GPX4表达，诱导HepG2细胞ROS累积，增加Fe~(2+)产生。铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)可减少黄芩苷诱导的ROS累积，上调SLC7A11、GSH和GPX4表达，减弱PI3K、Akt、FoxO3a磷酸化。综上，黄芩苷可通过抑制ROS获悉更多介导的PI3K/Akt/FoxO3a通路诱导HepG2细胞铁死亡。

目的 探究缺血小胶质细胞线粒体碎片诱导神经元铁死亡；同时靶向小胶质细胞Myo19，调控线粒体碎片传递介导的神经元铁死亡，并探索对脑缺血的保护作用。方法Emphysematous hepatitis构建BV2小胶质细胞OGD/R脑缺血模型后给予线粒体分裂抑制剂Mdivi-1，检测ATP含量、膜电位（JC-1）和耗氧量（OCR）等线粒体功能；采用mito-tracker标记线粒体，通过流式细胞术和活细胞荧光染色检测线粒体碎片含量变化，进一步利用PCR检测Cyto C/VDAC比值明确碎片化程度；将OGD/R后BV2细胞培养基中的功能线粒体滤除后获得小胶质细胞条件培养基（MCM），并用其诱导N2a神经元发生铁死亡，检测脂质过氧化物、二价铁离子、ROS、GSH、MDA和LDH等铁死亡相关指CCRG 81045体外标，并通过电镜观察神经元形态；构建Myo19敲低和MyoTalazoparib溶解度19过表达BV2细胞并检测OGD/R后线粒体功能、线粒体碎片含量以及碎片化程度，随后检测MCM诱导的神经元铁死亡指标。结果 Mdivi-1在OGD/R后对小胶质细胞的ATP含量、膜电位和耗氧量有改善作用（P<0.01），线粒体碎片在流式及免疫荧光染色中均显著减少（P<0.01），且Cyto C/VDAC比值显著升高（P<0.01）;Mdivi-1处理的MCM对神经元的铁死亡相关指标均有明显改善作用（P<0.01），电镜结果表明，Mdivi-1减弱了MCM诱导的神经元形态损伤；在构建Myo19敲低及过表达BV2细胞后，靶向抑制Myo19与Mdivi-1处理结果相近，即抑制小胶质细胞Myo19线粒体碎片显著减少（P<0.01）,Myo19敲低处理后的MCM对铁死亡检测指标也均有明显改善作用（P<0.01）。结论 缺血后小胶质细胞线粒体受损、碎片化加剧并外排，能诱导神经元发生铁死亡；靶向抑制小胶质细胞Myo19阻抑了线粒体碎片增加，并抑制神经元铁死亡作用。

2020年,中国提出要力争在2030年前实现碳达峰,2060年前实现碳中和。在实现这宏伟目标的过程中,船舶运行中大量的能源消耗是航运业目前急待解决的一个难题。近年来,通过构筑超疏水表面实现表面流体减阻的相关研究备受medical chemical defense关注。当液体与超疏水表面接触时,由于其特殊浸润状态大大减小了固液接触面积。目前,大部分超疏水表面制备方法复杂,且表面的低表面能物质大多依靠对环境污染较重的氟化物来实现,并且这些氟化物极容易被消耗。铝制材料因其重量轻,结构强度高等特点被逐渐应用在中小型高速船舶上。在船舶航行中,船体本身所受水阻力占船舶总阻力的极大部分,因此,若将超疏水表面应用于铝制船体表面,必将大大减少其阻力,达到节能减排效果。本文选用步骤简便,化学反应稳定的无氟电沉积法制备超疏水表面。采用一步直流电沉积法,将铝基体浸入棕榈酸(0.015mol/L)与硝酸铈(六水合物)(0.005mol/L)的乙醇溶液中,在沉积电压25V,沉积时间9min的条件下,制备出一步沉积表面(无碳化硅)。采用一步直流电沉积法,在上述乙醇溶液中添加碳化硅微米颗粒,以30V,4min的沉积参数在纯铝板表面电沉积出一步沉积表面。采用二步直流电沉积法,首先在硝酸铈(六水合物)(0.005mol/L)的乙醇溶液中添加碳化硅微米颗粒,以30V沉积电Laduviglusib核磁压沉积2min,之后在溶液中添加棕榈酸,以30V电压沉积2min得到二步沉积表面。利用扫描电镜对表面的表面微观形貌进行观察,利用氯化钠溶液浸泡实验与电化学测试研究表面的耐腐蚀性能;利用载重摩擦实验对表面的耐PUN30119分子量机械磨损性能进行分析;利用水滴滚落实验对表面的自清洁性能进行分析;最后搭建表面减阻试验台对表面的减阻性能进行测试。主要研究结论如下,(1)一步沉积表面(无碳化硅)静态接触角为161.3°,滚动接触角为1.1°,在载重摩擦实验中,可在约1.3k Pa的载荷下滑行600mm。表面减阻测试表明其具备减阻性能。(2)载重摩擦实验显示,与一步沉积表面(无碳化硅)相比,一步沉积表面失效长度提高了200mm。同样地,在表面减阻测试中,该表面也体现出良好的减阻性能。(3)载重摩擦实验显示,二步沉积表面可在约1.3k Pa的载荷下滑行3400mm。此外,在表面减阻测试中,二步沉积表面的减阻率最高值高达65.07%,该表面阻力值远远小于铝基体,且小于上述两种表面,体现出其优秀的减阻性能。

目的 探讨人参养荣丸对行房颤消融术患者术后复发情况的影响。方法 选取2020年4月～2022年4月行房颤消融术的患者128例，依据随机数字表法将患者分为对照组（n=64）与观察组（n=64），对照组予PD-0332991以常规西药治疗，观察组予以常规西药联合人参养荣丸治疗。对比两组患者房颤复发率，治疗前和治疗Q-VD-Oph化学结构后2 d、1个月时的超敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素-6(IL-6)水平，治疗前后患者的生活质量，不良反应发liver biopsy生情况。结果 对照组的房颤复发率37.50%高于观察组的房颤复发率14.06%，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗前生活质量评分对比，差异无统计学意义（P> 0.05）；治疗后两组的生活质量评分均较治疗前显著改善，观察组改善更为明显，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗后2 d、1个月与治疗前相比，两组IL-6、hs-CRP水平均升高，而观察组低于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；对照组有1例患者出现缓慢性心律失常，观察组有2例患者出现缓慢性心律失常，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 人参养荣丸治疗可有效调节房颤患者炎性因子水平，并可降低患者房颤消融术后的复发率，进而提高患者的生活质量。

铜死亡是一种新的程序性细胞死亡途径，由铜与脂酰Short-term antibiotic化三羧酸循环蛋白直接结合而启动。调节肿瘤细胞中的铜死亡是一种新的治疗方法。然而，铜死亡相关长链非编码RNA(LncRNA)在肝细胞癌（HCC）中的潜在作用和临床意义尚不明确。本研究基于TCGA-LIHC数据集对19个铜死亡相关基因进行共表达分析，共鉴定出994个铜死亡相关LncRNA。采用LASSO回归和多因素Cox回归分析筛选出4个与铜死亡相关的预后LncRNA(TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-AGefitinib-based PROTAC 3 IC50S1)构建预后风险模型，并计算所有HCC患者样本的风险评分。按1:1的比例将肝癌患者分为高风险组和低风险组。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，高风险组患者的总生存率（OS）明显低于低风险组。回归分析和ROC曲线证实了风险评分的预后价值。此外，本研究分析了风险评分与通路富集分析、免疫检查点基因、免疫细胞浸润、抗癌药物敏感性和体细胞基因突变之间的相关性。差异表达分析结果表明，TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-www.selleck.cn/products/pf-07321332AS1在肿瘤组织中的表达均升高。最后，利用收集的8例行根治性手术肝癌患者的癌组织及癌旁肝组织进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证，以增加本模型的组织学证据。本研究构建了一个由4种铜死亡相关LncRNA组成的风险模型，该模型与患者的预后及免疫浸润环境明显相关，在预测患者免疫治疗效果及指导化疗药物选择方面具有一定的临床应用价值。

目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型，探讨脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在急性肺损伤中此网站作用的分子机制。方法 选取60只雄性SPF级SD大鼠，随机分为对照组（n=15）、模型组（n=15）、阴性对照（NC）组（n=15）及FABP5组（n=15）。模型组、NC组、FABP5组建立脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤模型。NC组、FABP5组在建立模型后分别通过尾静脉注射NC质粒、FABP5质粒，对照组、模型组给予等量生理盐水。1周后，苏木精-伊红染色法观察各组大鼠肺组织理病变化；通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)水平；流式细胞仪检测各组大鼠外周血及脾单核细胞比例；蛋白质印迹法检测大鼠肺组织巨噬细胞集落刺激因子（M-CMultiple markers of viral infectionsSF）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白表达水平。结果 苏木精-伊红染色结果显示，对照组肺组织细胞排列有序，未见或少见炎性细胞和血管增生；模型组和NC组可见细胞结构破坏，炎性细胞浸润明显，细胞排列扭曲，细胞间隙明显；FABP5组可见细胞结构出现破坏，伴随炎性细胞浸润，细胞排列不整齐，但损伤程度低于NC组和模型组。与对照组比较，模型Lorlatinib细胞培养组、NC组、FABP5组大鼠血清IL-1、IL-4和IL-8表达水平均显著增高；与模型组、NC组比较，FABP5组IL-1、IL-4和IL-8表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，模型组、NC组、FABP5组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著增高；与模型组和NC组相比，FABP5组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，模型组、NC组、FABP5组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著增高；与模型组、NC组比较，FABP5组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FABP5对大鼠急性肺损伤具有保护作用，其机制可能与抑制巨噬细胞早期炎症反应和抑制M-CSF信号通路的激活有关。