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目的观察组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6）调控嗜肺军团菌鞭毛重组蛋白A(rfla A）对小鼠巨噬细胞自噬相关因子表达的影响，分析其可能的作用机制。方法采用支气管肺泡灌洗法提取C57BL/6J与HDAC6~(-/-)C57BL/6J两种小鼠巨噬细胞，用小鼠巨噬细胞表面标记物F4/80鉴定；纯化rfla A,CCK-8法检测其对小鼠巨噬细胞半数抑制浓度（IC_(50)），筛选最佳作用浓度用于后续实验；rfla A分别干预C57BL/6J及HDAC6~(-/-)C57BL/6J小鼠巨噬细胞6、12和24 h,RT-qBafilomycin A1纯度 PCR、Western blot及免疫荧光检测各组自噬相关DS-3201因子自噬效应蛋白1(Beclin1）、自噬相关蛋白5(ATG5）、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3）、SQSTM1蛋白（P62）的表达水平。结果根据CCK-8结果计算，IC_(50)为0.41μg·μL~(-1)，最佳作用浓度为0.041μg·μL~(-1)用于后续实验；RT-q PCR、Western blot、免疫荧光结果显示，rfla A干预C57BL/6J小鼠巨噬细胞后，与0 h相比，6、12、24 h HDAC6的表达水平升高，LC3、ATG5表达水平均降低，P62的表达水平升高，Beclin1的表达水平先降低后升高（P均<0.05);rfla A干预HDAC6~(-/-)C57BL/6J小鼠巨噬细胞后，与0 h相比，6、12、24 h LC3、ATG5、Beclin1表达水平均升高，P62的表达水平降低（P均<0.05）；在相同的时间点，与C57BL/6J小鼠巨噬细胞各组相比，HDAC6敲除后conductive biomaterials各组细胞ATG5、LC3表达水平升高，Beclin1先升高后降低，P62降低（P均<0.05）。结论HDAC6促进rfla A抑制小鼠巨噬细胞自噬，HDAC6可能通过影响微管蛋白乙酰化干扰巨噬细胞自噬。

吡啶类化合物的直接催化不对称氢化反应依然是一个难题,原因主要在于吡啶环的高芳香性以及强碱性阻碍了还原的进行。为此,我们使用布朗斯特酸活化底物的策略,将吡啶酮的不对称氢化与氮烷基化反应相串联,通过“一锅法GSI-IX体内”合成具有高对映选择性的吲哚里西啶和喹诺里西啶类生物碱衍生物。通过机理研究以及DFT计算探究了催化循环过程,并对涉及的氮杂环化合物进行了抗菌活性的考察。主要内容如下:1.吲哚里西啶类生物碱衍生物的合成:以吡啶酮1a为底物进行不对称氢化-氮烷基化串联反应条件的探索。最优条件是以Ir-(R)-Binap为催化剂,添加剂为三氟乙酸、对甲氧基苯甲酸、氯化钠和冠醚。共获得41个不同取代基的吲哚里西啶类生物碱类似物,其中最高可达95%的产率以及96%的对映选择性。研究表明对甲氧基苯甲酸可有效地减少中间体(2a′)的产生;体系中氯离子的存在可以有效地避免底物胺直接与金属配位,从而毒害催化剂,降低deformed graph Laplacian循环效率;时间控制实验说明底物中的羰基部分优先被还原,形成的手性中心参与后续手性中心的构建。氘代实验发现反应中的氮烷基化过程是通过亲核取代机理进行,并且在底物手性中心的诱导下,空间构型不发生翻转。2.喹诺里西啶类生物碱衍生物的合成:在已有的研究基础上,对吡啶酮3a进行最优反应条件探索。在保持添加三氟乙酸的基础上,通过更换具有更大空间位阻的配体(R)-DTBM-Seg Phos和酸性添加剂(二异丙基乙基胺盐酸盐),获得最优反应条件。共获得3个不同取代基的喹诺里西啶类生物碱衍生物,其中最高可达79%的产率以及87%的对映选择性。3.抗菌活性评价:以噻菌灵为阳性对照,通过菌丝线性生长速率法评价了反应过程中涉及的29个氮杂环化合物对6种常见植物病原真菌的抑制效果(药物浓度50μg/m L)。发现14个含氮杂环取代的查尔酮类似selleck MCC950物可抑制植物病原真菌,其中2-溴取代的氮杂环查尔酮类似物4f对白菜黑斑菌的抑制率高达95%。而生物碱衍生物抑菌效果均较差,且外消旋化合物与光学纯化合物的抑菌效果无明显差异。以环丙沙星为阳性对照,通过滤纸片扩散法评价了反应过程中涉及的33个氮杂环化合物对11种细菌的抑制效果(载药量为20μg)。发现13个氮杂环取代的查尔酮类似物对11种细菌的抑制效果均较差,仅有2-溴取代的氮杂环查尔酮类似物4f对水稻白叶枯菌的抑菌圈达到20 mm。20个生物碱衍生物对11种细菌几乎无抑制效果。

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组，每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天，其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型，造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化，采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte functionassociated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平，蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1GSK J4b的表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所https://www.selleck.cn/products/LBH-589.html上调。与模型组相比，益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤，显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导Liquid Handling的ARDS模型大鼠具有保护作用，可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平，降低中性粒细胞粘附活性有关。

为探讨纳米二氧化硅(silica PF-03084014小鼠nanoparticles, SNPs)对睾丸间质细胞的毒性作用及其调控机制，利用St9ber法制备SNPs并通过透射电镜技术(transmission electron microscopy, TEM)检测其物理化学性质；采用尾静脉注射SNPs进入小鼠体内，通过H&E染色检测SNPs对小鼠睾丸的急性毒性作用；体外培养小鼠睾丸间质细胞，通过透射电镜技术、乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)染色、吖啶橙(acridine orange, AO)染色、Lyso-Tracker Red染色、流式细胞术、免疫荧光技术和Western blot方法检测SNPs对小鼠睾丸间质细胞的毒性作用。结果显示，本研究成功制备分散性良好近球形直径为100 nm的SNPs;体内试验结果表明，SNPs能够引起睾丸的急性毒性，导致精曲Baf-A1使用方法小管结构异常和睾丸间质减少；体外试验结果表明，SNPs抑制睾丸间质细胞增殖和促进细胞凋亡，在睾丸间质细胞溶酶体内发现SNPs颗粒分布，SNPs通过增大溶酶体膜通透化和改变其酸碱性损伤溶酶体导致睾丸间质细胞的凋亡。SNPs通过诱导溶酶体损伤引起睾丸间质细胞毒性产生，本研究可为进一步揭示SNPs生殖毒性的研究提供理immediate memory论基础。

为探讨纳米二氧化硅(silica PF-03084014小鼠nanoparticles, SNPs)对睾丸间质细胞的毒性作用及其调控机制，利用St9ber法制备SNPs并通过透射电镜技术(transmission electron microscopy, TEM)检测其物理化学性质；采用尾静脉注射SNPs进入小鼠体内，通过H&E染色检测SNPs对小鼠睾丸的急性毒性作用；体外培养小鼠睾丸间质细胞，通过透射电镜技术、乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)染色、吖啶橙(acridine orange, AO)染色、Lyso-Tracker Red染色、流式细胞术、免疫荧光技术和Western blot方法检测SNPs对小鼠睾丸间质细胞的毒性作用。结果显示，本研究成功制备分散性良好近球形直径为100 nm的SNPs;体内试验结果表明，SNPs能够引起睾丸的急性毒性，导致精曲Baf-A1使用方法小管结构异常和睾丸间质减少；体外试验结果表明，SNPs抑制睾丸间质细胞增殖和促进细胞凋亡，在睾丸间质细胞溶酶体内发现SNPs颗粒分布，SNPs通过增大溶酶体膜通透化和改变其酸碱性损伤溶酶体导致睾丸间质细胞的凋亡。SNPs通过诱导溶酶体损伤引起睾丸间质细胞毒性产生，本研究可为进一步揭示SNPs生殖毒性的研究提供理immediate memory论基础。

目的:探讨子宫动脉栓塞术(UAE)治疗难治性产后出血(RPPH)的时机以及可能失败的原因。方法:选择2012年1月至2020年12月因RPPH行UAE治疗的85例患者进行回顾性分析，按照UAE是否止血成功分为UAE失败组((印)n(正)=25)和成功组((印)n(正)=60),收集两组患者的年龄、体质量指数(BMI)、既往剖宫产史、多胎妊娠、是否并发子痫前期、分娩方式、产后出血原因、出血量、是否发生弥散性血管内凝血(DIC)、休克指数、UAE前血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(Fib)、使用促子宫收缩药物、决定介入手术至转运到介入手术室时间及手术时间、异常侧支血管、卵巢动脉供血等指标，并进行比较分析。结果:(1)85例RPPH患者采取UAE治疗成功率70.59%,失败组和成功组患者的年龄、BMI、孕产次、多胎妊娠及是否并发子痫前期比较，差异无统计学意义((印)P(正)>0.05),失败组与成功组比较，在剖宫产手术史上差异有统计学意义((印)P(正)<0.05)。(2)失败组和成功组的患者，在分娩方式、是否发生胎盘植入、血管介入手术前大出血量、休克指数、Fib(1.58±0.93 g/L vs.2.99±2.47 g/L)、介入手术持续时间、子宫是否存在侧支血管供血方面比较，差异均有统计学的意义((印)therapeutic mediationsP(正)<0.05)。另一方面，宫缩乏力至大出血、决定介入至患者转运至介入手术室时间、有无使用多种促子宫收缩剂、DIC、造影发现有卵巢动脉显影以及在介入手术前Hb(87.88±18.00 g/L vs.80.97±16.61 g/L)、PLT[(112.52±33.10)×10~9/L vs.(131.00±58.38)×10~9/L]方面，两组MAPK抑制剂间比较差异无统计学意义((印)P(正)>0.05)。结论:UAE是治疗RPPH的有效方法，但对于Baf-A1胎盘植入导致的RPPH,UAE止血失败率较高。UAE前产后出血量多、休克指数高，UAE的失败率高。有异常侧支血管供血的RPPH患者单一的UAE并不能达到良好的止血效果，需联合其它止血方式。

【目的】为明确元蘑多糖的结构特征，并探究其调节巨噬细胞免疫活性机制。【方法】采用水提醇沉法获得元蘑多糖粗提物，并通过DEAE-5BMN 673作用2离子交换层析及Sephacryl S-400葡聚糖凝胶过滤层析对该多糖粗提物进行分离纯化，获得多糖组分SEP-0medicinal valuea。分别采用高效凝胶渗透色谱法、离子交换色谱法、傅立叶红外光谱法检测了SEP-0a的理化性质。进一步采用CCK-8法、ELISA法、qPCR法、Western blot等方法考察了元蘑多糖SEP-0a对巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用及机制。【结果】元蘑多糖SEP-0a由半乳糖、甘露糖、葡萄糖和岩藻糖组成，相对分子量为4.23×10~4 Da，并且具有α构型与β构型。体外免疫活性结果表明，元蘑多糖SEP-0a可显著增强RAW264.7细胞增殖和吞噬能力，促进该细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）、一氧化氮（nitric oxide,NO）的分泌，提高肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6的表达，Western blot检测发现，该MS-275多糖可显著提高核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路p65蛋白磷酸化表达。【结论】元蘑多糖SEP-0a可通过NF-κB信号通路调控巨噬细胞的免疫活性。

鸡传染性鼻炎(Infectious coryza,IC)是由副鸡禽杆菌(Avibacterium paragallinarum,Apg)引起的一种鸡的急性呼吸道传染病,该病会导致产蛋鸡产蛋量下降、育成鸡营养不良等,严重危害鸡群的生产性能。细胞致死膨胀毒素(Cytolethal Distengding Toxins,CDT)是一种细菌基因毒素,能够导致哺乳动物细胞双链DNA断裂、靶细胞分裂周期停滞甚至死亡,在多种革兰氏阴性菌感染中发挥重要作用。但是,目前副鸡禽杆菌CDT(ApCDT)的致病机理还不明确。本研究利用原核系统表达了ApCDT的三个亚Tamoxifen溶解度基CdtA、CdtB和CdtC,用纯化后的重组蛋白重构了完整的ApCDT,并对ApCDT的细胞毒性进行分析;此外,本研究对ApCDT各亚基的抗原位点进行分析,利用动物试验分析了 ApCDT的免疫原性。为进一步验证ApCDT的毒性作用,本研究通过自杀质粒对ApCDT定向敲除,构建ApCDT基因缺失株,比较缺失株和亲本株间体外毒性差异。1.副鸡禽杆菌CDT的细胞毒性、免疫原性分析本研究首先使用SignalI-3L和Predsi在线软件对ApCDT各亚基信号肽进行预测,根据预测结果,设计特异性引物扩增去除了信号肽的各亚基,并将各亚基克隆至pET32a原核表达载体上,以可溶性表达形式纯化了 ApCDT的三个亚基。NCBI对ApCDT各亚基功能结构域的预测结果显示CdtB具有核酸酶结构域,本研究通过体外DNA消化试验验证了重组蛋白rCdtB的核酸酶活性。本研究以不同剂量的ApCDT处理DF-1和HD11细胞6～24 h,瑞氏-姬姆萨染色后发现细胞出现显著膨胀、细胞核破碎甚至死亡的现象,且这些现象具有剂量及处理时间依赖性;间接免疫荧光试验和Western blot试验表明ApCDT可引起细胞中H2AX磷酸化水平升高,这说明ApCDT可诱导细胞DNA损伤。流式细胞术对细胞周期的分析结果显示,与MOCK组相比,ApCDT能够引起细胞出现G2/M期阻滞。TUNEL法检测到与MOCK组相比,ApCDT导致DF-1细胞凋亡;Western blot和RT-qPCR结果显示促凋亡因子BAX表达量上调,而抑凋亡因子Bcl2表达量下调,进一步证实ApCDT可诱导DF-1细胞发生凋亡。综上表明ApCDT对DF-1和HD11宿主细胞具有细胞毒性。MegAlign对CDT基因的同源性比对结果显示,CDT基因在在不同细菌间保守性较低,而在副鸡禽杆菌菌株间保守性较高;B细胞抗原表位预测结果显示,CdtA、CdtB及CdtC分别有5个、8个及6个优势抗原表位;上述结果表明ApCDT保守性较高,具有优势抗原表位,可考虑将其用于亚单位疫苗的研究。本研究将ApCDT以50μg(低剂量)和100 μg(高剂量)的剂量分别对21日龄试验鸡进行免疫,在免疫后28 d使用2022JS04菌株对试验鸡进行攻毒保护试验。间接ELISA试验结果显示高剂量免疫组抗体水平高于低剂量免疫组。攻毒后第3天未免疫攻毒组发病率为58.33%,低剂量免疫攻毒组为50%,高剂量免疫攻毒组仅为40%。攻毒后第7天STING抑制剂起,低剂量及高剂量免疫攻毒组的临床症状评分和排菌量测定结果均低于未免疫组。病理剖检结果显示,仅未免疫组试验鸡在攻毒后出现鸡传染性鼻炎的典型病变。综上所述,ApCDT免疫后可对试验鸡产medicine management生一定的保护效果,其有希望作为副鸡禽杆菌亚单位疫苗的候选蛋白。2.副鸡禽杆菌CDT基因缺失株的构建本研究利用自杀质粒构建CDT基因全长敲除的缺失株,并对缺失株和亲本株的生物学特性及细胞毒性进行比较。首先将pk18mocsacB自杀质粒中原有的卡那霉素抗性表达盒替换为氯霉素抗性表达盒,构建重组质粒pk18-cm。然后利用特异性扩增引扩增获得CDT基因上游同源臂、下游同源臂及卡那霉素抗性表达盒,并通过Overlap PCR连接上述三个片段,扩增获得UKD融合片段。利用酶切连接方式将UKD片段连入pk18-cm质粒,获得重组质粒pk18-cm-UKD。采用自然转化法将pk18-cm-UKD转入JS80副鸡禽杆菌,在卡那抗性平板中传2代筛选获得单交换,再经蔗糖平板负向筛选获得双交换即JS80ΔCDT缺失株。PCR和测序鉴定的结果显示,卡那霉素抗性表达盒成功替换CDT基因,说明JS80ΔCDT缺失株构建成功。本研究对JS80ΔCDT缺失株进行多次传代验证其稳定性,结果表明连续传10代后缺失株仍保持良好的遗传稳定性。此外,JS80ΔCDT缺失株和JS80亲本株生物学特性的测定结果显示,JS80ΔCDT缺失株的生长性能与JS80亲本株无显著差异;但JS80ΔCDT缺失株与DF-1细胞共孵育60 min后,其对细胞黏附能力显著低于JS80亲本株。使用JS80ΔCDT缺失株和JS80亲本株的培养上清处理DF-1细胞,发现经JS80亲本株上清处理72 h后的细胞出现显著膨胀、细胞核崩解甚至死亡的现象,而JS80ΔCDT缺失株培养上清处理后的细胞形态则无显著变化,这表明CDT基因编码形成的毒素是导致宿主细胞膨胀甚至死亡的因素。通过动物攻毒试验发现与JS80亲本株相比,JS80ΔCDT缺失株攻毒组试验鸡转归速度较快,并且试验鸡的病理变化较轻,这说明CDT基因的缺失可降低毒株致病力。综上,本研究首次利用自杀质粒构建副鸡禽杆菌缺失株,确定CDT是Apg的毒力因子之一,可引起宿主细胞出现细胞病变,导致宿主细胞周期阻滞和凋亡。CDT基因缺失后将影响菌株致病力。同时,ApCDT蛋白具有良好的免疫原性,可提供一定的免疫保护力,表明CDT可作为Apg亚单位疫苗的候选抗原。

目的:总结血脂异常患者的营养治疗体会病例资料患者:男性,58岁,身高178cm,体重75kg,BMI:23.7kg/m2,无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病;2个月前体检发现血脂异常:总胆固醇(TC):6.51mmol/L、低密度脂蛋白(LDL-C):4.36mmol/L、甘油三酯(TG):3.16 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):0.83 mmol/L;目前没有采用药物治疗。医院通过对患者进行营养风险筛查(NRS2002)、体格检查、血液生化检查、此网站人体成分分析等进行综合营养评定及营养诊断,给予膳食指导和膳食治疗。方法:(1)工具:体脂秤、破壁机、家用电子秤(2)管理时间:2个月(3)团队成员组成:健康管理师、营养师(4)食谱编制:每日能量1900kcal/d、每日蛋白质75g/d(5)饮食方案:饮食结构、营养均衡搭配、饮食顺序(先吃蔬菜、再吃肉类、最后食用主食类)、个体化植化素配方。每周更新食谱。(6)营养方案:混合益生菌、红曲胶囊(1000mg/日)、复合维生素B族(维生素B1 50mg、维生素B2 50mg等)、α-亚麻酸等。(7)每日早晚各喝1次苦荞麦茶(苦荞麦10克)(8)调血脂植物生化素:一种天然的化合物质,属于天然食物的色素,人体无法制造它们,必须从食物中获取;早晨配方:干木耳10克(泡发后煮熟)+带皮的柠檬30克(用淘米水浸泡15分钟后切片备用)+”黄金三宝粉”10克(大豆卵磷脂、啤酒酵母、小麦胚芽)+水200ml,利用破壁机打至40℃口服;晚上配方:西芹叶10克(切Regional military medical services成小段)+洋葱10克(切成小片)+带皮的柠檬20克(用淘米水浸泡15分钟后切片备用)+苦瓜10克(去瓤切成小片)+胡萝卜30克(切成小片)Colforsin小鼠+”黄金三宝粉”10克(大豆卵磷脂、啤酒酵母、小麦胚芽)+水200ml,利用破壁机打至40℃口服;(9)教育:每周健康饮食科普宣教(一日三餐的搭配、饮食的顺序、植物生化素配方的制作);(10)运动:患者每天饭后快走30-60分钟;结果:2个月后复查结果总胆固醇(TC):5.08mmol/L、低密度脂蛋白(LDL-C):3.14mmol/L、甘油三酯(TG):2.2 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):1.8mmol/L。与两个月之前的检查结果相比,取得了明显的调理结果。结论:营养治疗是改善慢性病的重要方法之一,血脂异常是指体内脂质代谢紊乱,血液中有益的脂质成分减少,有害的脂质成分增多。通过植物生化素在食疗领域的理论创新与发展应用,并配合饮食方案、营养方案,不但能够消除或减少细胞内的自由基,增加人体氧化耐受性,而且能够调节血脂,降低胆固醇、甘油三酯的含量,提高高密度脂蛋白的含量,抑制动脉粥样硬化的作用。通过2个月的营养管理,患者血脂达标。我科将继续总结探索,为广大临床营养师治疗血脂异常患者提供参考。

豆科植物与根瘤菌的早期识别过程对于整个共生固氮过程的开启至关重要,有关二者共生早期信号交流方面的研究一直备受关注。本实验室前期研究发现了紫云英华癸中慢生根瘤菌Mesorhizobium huakuii 7653R中效应蛋白Nop P与紫云英类受体激酶NIP43之间存在相互作用,基于此结果,本研究将研究材料转移到大豆植株上,而本研究得到的结果如下:一,本研究发现与NIP43同源的大豆类legal and forensic medicine受体激酶,命名为Gm RLK,Gm RLK与根瘤菌USDA6效应蛋白Nop P直接存在相互作用,并通过盆栽实验,发现过表达Gm RLK植株固氮活性较对照组相比显著降低。这表明Gm RLK参与到大豆对根瘤菌USDA6效应蛋白Nop P的识别过程中,并且该蛋白对于整个共生过程具有负调控作用。二,本研究通过互作实验发现大豆慢生型根瘤菌Bradyrhizobium japonicum USDA6效应蛋白Nop P与Gm RLK之间存在相互作用,并通过生物信息学分析,发现大豆慢生型根瘤菌Nop P高度保守。后续通过盆栽实验,发现分别接种USDA6和USDA110的植株固氮活性存在显著差异,同时发现两种根瘤菌nopp基因缺失selleck LXH254后会导致共生体的固氮活性显著降低,并且这种降低程度在USDA6中更显著。这表明不同种属的大豆慢生根瘤菌Nop P蛋白在共生识别和匹配结瘤、固氮效率等方面发挥重要作用。三,本研究通过酵母杂交手段筛选到与Gm RLK有强相互作用的一种大豆病程相关蛋白,命名为Gm PRX-1,并通过一系列互作实验证实Gm PRX-1与Gm RLK之间存在直接相互作用,关键互作区段为Gm RLK的PAN结构域和Gm PRX-1第100–154位www.selleck.cn/products/AZD2281(Olaparib)氨基酸区段;其次通过盆栽实验,发现过表达Gm PRX-1植株较对照组相比根瘤显著变大、固氮活性显著提高,而干扰Gmprx-1植株的相关表型与前者截然相反。这表明Gm PRX-1可能通过调控根瘤细胞发育的参与到大豆和根瘤菌的共生过程中。本研究以直接证据揭示了“效应蛋白—类受体激酶—免疫防御相关蛋白”三者互连的分子模块,首次揭示了植物先天免疫防御相关蛋白参与大豆与根瘤菌共生结瘤过程的正向调控作用,为大豆高效固氮品种选育提供了新的方向和潜在基因资源。