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目的:对疑似乳腺癌腋下转移性淋巴结患者实施彩色多普勒超声及CT检测，分析该模式应用价值。方法:以于我院检查的1Osteogenic biomimetic porous scaffolds02例乳腺癌患者为例，均予以彩色多普勒超声检查和CT检查，对比单一检查和联合检查的诊断效能。结果:(1)经手术病理诊断，102例乳腺癌患者中转移31例、未转移71例；经彩色多普勒超声检查，患者中转移34例、未转移68例；经CT检查，患者中转移37例、未转移65例；经联合检查，患者中转移35例、未转移67例：(2)多普勒彩超检查准确性为87.25%、敏感性为83.8Alpelisib配制7%,漏诊率为16.13%,特异性为88.73%,误购买NN2211诊率为11.27%;CT检查分别为90.20%、93.55%、6.45%、88.73%、11.27%;联合检查分别为94.12%、96.77%、3.23%、92.96%、7.04%;(3)相较于单一诊断，联合诊断的准确性、特异性、敏感性均更高。结论:与单一诊断相比，彩色多普勒超声联合CT检查准确率更高，能够为医生判断病情、评估预后情况提供影像学参考，可进行推广应用。

目的 观察清肝化痰方治疗高血压前期（prehypertension,PHT）的临床疗效。方法 招募健康体检人群中PHT(BP:120～139 mm Hg/80～89 mm Hg)受试者60例。以随机数字表法分为观察组及Bio-inspired computing对照组各30例，对照组实际观察27例（3例脱落），给予健康宣教，引导改善生活方式；观察组实际观察28例（2例脱落），在对照组基础上给予清肝化痰方治疗。共治疗4Erastin配制周，并以治疗前后的诊室血压、中医证候量表及动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）发病风险预测模型（China-PAR）selleckchem Adavosertib进行疗效评价。结果 与干预前相比，干预后两组受试者的中医证候积分、收缩压（systolic blood pressure,SBP）水平及观察组的舒张压（diastolic blood pressure,DBP）水平、ASCVD十年风险与终身风险均有降低（P<0.01,P<0.05）；观察组干预后的中医证候积分、SBP、DBP及ASCVD十年风险均低于对照组（P<0.01,P<0.05）。观察组血压值疗效及中医证候积分疗效分别为64.29%和82.14%，对照组分别为22.22%和37.03%，观察组总体疗效水平明显优于对照组（P<0.01）。从具体症状上看，两组急躁易怒、头重如裹、胸闷、畏寒肢冷、口淡、口干、失眠、气短症状均有改善（P<0.05）。此外，观察组受试者的眩晕、头痛、呕吐痰涎、面赤、口苦、耳鸣症状也有改善（P<0.01,P<0.05），且观察组的眩晕、急躁易怒、呕吐痰涎、面赤、口干、口苦、心悸、耳鸣症状改善程度较对照组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肝化痰方治疗PHT相较于单纯生活方式干预降压效果更显著，且能安全有效地改善临床症状并降低罹患ASCVD的风险。

目的 探讨无毛蛋白（hairless protein,Hr）在乳腺癌变和进展过程中的表达及临床意义。方法 收集2007年1月至2015年12月石河子大学医学院第一附属医院石蜡包埋乳腺癌旁正常组织81例（距癌组织>5 cm）、普通型导管增生79例、不典型导管增生26例、导管原位癌64例、浸润性导管癌138例。免疫selleck PLX5622组织化学法和数据库检测Hr在乳腺癌旁正常组织、普通型导管增生、不典型导管增生、导管原位癌、浸润性乳腺癌中表达，分析Hr表达与病人临床病理参数间关系及对预后的影响。结果浸润性导管癌中Hr蛋白免疫组织化学评分[（4.14±3.78）分]显著低于乳腺癌旁正常组织[（6.28±4.43）分]、普通型导管增生[（6Bafilomycin A1使用方法.85±4.20）分]、不典型导管增生[（6.12±3.84）分]、导管原位癌[（5.41±3.86）分]，五组间差异有统计学意义（P<0.001）。Hr表达与淋巴结转移、TNM晚分期和雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体electrochemical (bio)sensors-2(HER-2)阴性状态（P<0.05）显著相关，Hr蛋白在骨转移乳腺癌中高表达（P=0.001）且与骨转移显著正相关（P=0.005）。Hr高表达的乳腺癌病人无复发生存率和总生存率显著降低（P<0.05）。结论 Hr在乳腺癌变和早期浸润阶段发挥抑癌基因功能，在肿瘤恶性进展和转移尤其骨转移过程中起促进作用，与病人预后不良密切相关。

试验旨在探究熊果酸对氧化应激损伤MC3T3-E1细胞的保护作用及作用机制。以H_2O_2诱导MC3T3-E1细胞氧化应激为模型，以不同浓度熊果酸组作用24 h和48 h后，同时使用细胞外信号调节蛋白激酶（ERKs）、c-Jun N末端蛋白激酶（JNKs）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路抑制剂研究熊果酸对氧化应激环境下成骨细胞的保护作用机制。最终结果使用CCK-8法检测细胞活性Dolutegravir molecular weight，以碱性磷酸酶（ALP）评价细胞分化水平Chicken gut microbiota，ELISA法测定细胞上清中骨保护素（OPG）和核因子κB受体激活剂（rRANKL）水平。结果显示，与模型对照组相比，高浓度熊果酸组（50.00～20.00μmol/L）细胞活性显著增加（P<0.05）；不同浓度熊果酸组OPG蛋白含量显著提高（P<0.05）;ERK、JNK和p38MAPK等3组抑制剂均BLZ945能够不同程度的降低细胞活性和OPG蛋白含量（P<0.05）。研究表明，熊果酸对氧化应激损伤细胞具有保护作用，还可以通过激活ERK、JNK和p38MAPK等3条通路促进H2O2诱导氧化损伤的MC3T3-E1细胞增殖和蛋白表达。

目的:探讨PHF1在结直肠癌(CRC)中的表达以及对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将SW480和HCT 116细胞分别分为阴性对照组(si-PHF1-NC组，转染si-PHF1-NC)和实验组(si-PHF1组，转染si-PHF1),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测CRC组织和细胞中PHF1的mRNA水平Core-needle biopsy；免疫组化法检测CRC组织中PHF1蛋白表达；MTT法检测CRC细胞增殖活性；确认细节克隆形成实验检测CRC细胞克隆数量；流式细胞术检测CRC细胞凋亡；Transwell小室法检测CRC细胞迁移和侵袭能力；蛋白免疫印迹(Western blot)检测CRC细胞EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达。结果:与癌旁组织相比，CRC组织中PHF1的mRNA水平和阳性细胞数均显著升高(P<0.05);与正常细胞NCM460相比，CRC细胞SW480和HCT 116中PH寻找更多F1的mRNA水平也显著升高(P<0.05);与si-PHF1-NC组相比，si-PHF1组SW480和HCT 116细胞存活率、迁移和侵袭数、Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:PHF1在结直肠癌组织和细胞中均高表达，并且促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和EMT,抑制细胞凋亡。

目的：观察基于动态血压监测下的个体化延续护理在原发性高血压患者中的应用效果。方法：选取2019年3月至2020年3月该院收治的80例原发性高血压患者进行前瞻性研究，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各40例。对照组实施常规护理，观察组在对照组基础上实施基于动态血压监测下的个体化延续护理，两组均护理12个月。比较Medically fragile infant两组护理前后24 h动态血压水平、护理满意度、护理前后生命质量[生命质量测定量表（QLQ-C30）]评分、1年内再次住院率、平均住院次数和依从性评分。结果：护理后，观察组24 h收缩压平均值、24 h舒张压平均值均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组护理满意度为95.00%(38/40)，高于对照组的77.50%(31/40)，差异有统计学意义IDN-6556（P<0.05）；观察组躯体功能、角色功能、认知功能、情感功能、社会功能等QLQ-C30维度评分和血压监测、运动、遵医用药、饮食等依从性评分均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组1年内再次住院率为2.50%(1/40)，低于对照组的22.50%(9/40)，差异Panobinostat说明书有统计学意义（P<0.05）；观察组平均住院次数少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：基于动态血压监测下的个体化延续护理应用于原发性高血压患者可降低血压水平和再住院率，提高护理满意度、生命质量和依从性，减少住院次数，效果优于常规护理。

目的 探讨社区非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者全因、心脑血管死亡率及危险因素。方法 2006～2007年度对开滦(集团)有限责任公司在职和离退职工101 510例进行健康体检，对经12导联心电图检出的房颤患者作为观察对象。课题组专人每半年进行一次电话随访，每2年进行一次面对面随访。住院期间死亡者由经过培训的医务人员调取住院病历，根据ICD～10疾病编码确定死因。非住院死亡者与所在工作单位工会和(或)户口所在地的派出所核实。至2013年12月31日完成末次随访。采用Cox比例风险模型分析影响房颤患者全因、心脑血管死亡的危险因素。结果 (1)438例房颤患者，排除器质性心脏病和瓣膜性房颤48例，对390例房颤患者平均随访71.5个月，1例因服毒自杀。389例房颤患者累积全因、心脑血管死亡率为35.0%(年37.5‰)、20.6%(年18.7‰)。CHADS_2评分分层分析，低、中selleckchem NSC 119875、高危房颤患者累积全因死亡率分别为22.9%、30.2%、47.2%,心脑血管死亡率为4.8%、15.4%、35.4%,经Log-rank检验差异均达到统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)多因素Cox比例风险模型分析，年龄(HR:1.063,95%CI:1.042～1.085)、血尿酸(HR:1.003,95%CI:1.001～1.005)、心室率<80次/分(HR:1.784,95%CI:1.253～2.538)为房颤患者全因死亡的独立危险因素。年龄(HR:1.093,95%CI:1.062～1.126)、血尿酸(HR:1.004,95%CI:1.002～1.006)、心力衰竭(HR:2.031,95%CI:1.137～3.628)为房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素；(3)以CHADS_2评分分层建立Cox比例风险模型，VX-445临床试验以低危为参照bio-functional foods，高危患者全因、心血管死亡风险比分别为2.495(95%CI:1.461～4.262)、7.661(95%CI:2.710～21.656)。结论 (1)年龄、血尿酸、心室率<80次/分是房颤患者全因死亡的独立危险因素。年龄、血尿酸及心力衰竭是房颤患者心脑血管死亡的独立危险因素；(2)CHADS_2评分分层能预测房颤患者全因、心脑血管死亡。

背景：鸢尾素(Irisin)由Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5,FNDC5)经水解修饰后释放，除调节糖脂代谢的主要生理功能外，同时具有调节多种细胞增殖与凋亡的能力。目的：探讨Irisin/过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)信号通路介导血红MAPK抑制剂素氧合酶1调节血管平滑肌细胞增殖与凋亡平衡的作用及机制。方法：采用FNDC5过表达和沉默慢病毒载体转染血管平滑肌细胞增加或抑制Irisin生成，构建体外细胞模型，分为7组：空白对照组、过表达空载体组、FNDC5组、过表达空载体+GW6471(PPARα抑制剂)组、FNDC5+GW6471组、沉默空载体组及sh-FNDC5组，采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组FNDC5Compound 3、PPARα、血红素氧合酶1、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平；采用流式细胞技术检测血管平滑肌细胞凋亡情况，CCK-8法检测细胞增殖活性。结果与结论：(1)与空白对照组、过表达空载体组比较，FNDC5组、FNDC5+GW6471组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax表达升高，Bcl-2medical audit表达降低，Bax/Bcl-2比值升高(均P <0.05)；(2)与空白对照组、沉默空载体组比较，sh-FNDC5组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax表达降低，Bcl-2表达升高，Bax/Bcl-2比值降低(均P <0.05)；(3)与FNDC5组比较，FNDC5+GW6471组PPARα、血红素氧合酶1、Bax显著降低，Bcl-2表达升高，Bax/Bcl-2比值降低(均P <0.05)；(4)与空白对照组、过表达空载体组比较，FNDC5组、FNDC5+GW6471组血管平滑肌细胞增殖活性显著降低，凋亡率显著升高(均P <0.05)；(5)与空白对照组、沉默空载体组比较，sh-FNDC5组血管平滑肌细胞增殖活性升高，凋亡率显著降低(均P <0.05)；(6)与FNDC5组比较，FNDC5+GW6471组血管平滑肌细胞增殖活性显著升高，凋亡率显著降低(均P <0.05)；(7)提示Irisin/PPARα信号通路可通过诱导血红素氧合酶1表达，抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖，促进血管平滑肌细胞凋亡。

目的：通过检测电针双侧足三里对自发性高血压大鼠（SHR）肠道菌群的影响，分析biotin protein ligase其降压的可能机制。方法：12周龄的雄性SHR随机分成模型组、电针组，同周龄雄性WKY大鼠作为对照组，每组10只。电针组用自制鼠袋捆绑固定后于每天09:00:00—12:00:00给予电针刺激，连续5 d，休息2 d，共持续6周，对照组和模型组采用和电针组相同的方法固定，不进行干预。干预结束后，观察3组大鼠血压变化，并收集大鼠大肠内容物（新鲜粪便），选用16S r DNA测序进行生物信息分析。结果：3组大鼠不同时间点收缩压总体比较，差异有统计学意义（P<0.05），对照组大鼠收缩压随时间推进变化不明显（P>0.05），模型组和电针组大鼠收缩压随时间推进分别呈现明显升高和下降趋势（P<0.05）。3组大鼠在各时间点收缩压总体比较，差异有统计学意义（P<0.05）。干预前电针组大鼠收缩压与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05），其余各时间点电针组大鼠收缩压均明显低于模型组（P<0.05），且电针组和模型组大鼠在各时间点的收缩压均明显高于对照组（P<0.05）。时间因素与分组因素之间存在交互效应（P<0.05）。Simpson指数表明，与对照组比较，模型组大鼠肠道菌群多样性降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠肠道菌群多样性明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组大鼠厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）F/B值明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）F/B值明显降低（P<0.05）Gefitinib溶解度。在菌群属水平构成方面，SHR具有较高水平的乳酸产生菌（Lactobacillus、Turicibacter）与较低水平的与降压相关的短链脂肪酸（SCFAs）产生菌（Ruminococcus、Anaerostipes和Prevotellaceae＿Ga6A1＿groupErdafitinib体内）丰度，电针干预后上述菌群丰度回调，且Ruminococcus、Anaerostipes和Prevotellaceae＿Ga6A1＿group可能是电针发挥降压作用的关键菌属。结论：电针可能是通过调节肠道菌群结构和组成，重塑肠道动态平衡，增加降压相关SCFAs产生菌与降低乳酸产生菌而发挥降压作用。

目的 比较替格瑞洛、氯吡格雷对PCI(Percotaneous Coronary Intervention，经皮冠状动脉介入)治Bioactive coating疗后ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）患者疗效，并分析其药物经济学差https://www.selleck.cn/products/carfilzomib-pr-171.html异。方法 将2021年6月1日～2022年5月31日收治的90例PCI治疗后ST段抬高型心肌梗死患者随机分为试验组（n=45）和对照组（n=45）。对照组采用阿司匹林+氯吡格雷治疗，试验组采用阿司匹林+替格瑞洛治疗，对比两组治疗有效性、血小板聚集率、不良反应发生率以及两种药物的成本-效果比。结果 术前1 d两组血小板聚集率比较差异无统计学意义（P> 0.05）;PCI术Vorinostat后1 d、1周及2周两组血小板聚集率均减低，与本组术前相比差异有统计学意义（P <0.05）；术后1 d、1周及2周试验组血小板聚集率均低于对照组（P <0.05）；试验组不良反应发生率为8.89%，低于对照组的15.56%(P> 0.05)；试验组总有效率95.56%高于对照组的80.00%(P <0.05)；替格瑞洛的成本-效果比显著低于氯吡格雷成本-效果比（P <0.05）。结论 较氯吡格雷而言，替格瑞洛治疗STEMI患者更能有效降低患者血小板聚集率，其经济学效果更好，不良反应少，可有效提高患者治疗效果，减轻治疗经济负担。