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目的:观察分析依那普利联合厄贝沙坦治疗对糖尿病合并高血压患者的有效性及对患者血管内皮功能的影响。方法:回顾性分析2017年6月至2019年7月间我院收治的142例糖尿病合并高血压患者的临床Pexidartinib体内实验剂量资料，依据治疗措施的不同进行分组，其中71例接受依那普利联合厄贝沙坦治疗者作治疗组，71例接受厄贝沙坦治疗者作对照组，比较两组患者血糖指标、血压及血管内皮功能指标的水平，记录两组患者的不良反应发生情况。结果:治疗后，治疗组患者的餐后2 h血糖(2hPBG)、空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均比对照组更低(P<0GW-572016细胞培养.05)。治疗组患者治疗后的收缩压(SBP)为(123.28±5.34)mmHg,舒张压(DBP)为(81.32±3.19)mmHg,分别低于对照组的(132.47±6.46)mmHg与(92.83±4.58)mmHg(P<0.05)。治疗后，治疗组患者的血管内皮功能指标血管内皮生长因子(MED-EL SYNCHRONYVEGF)、一氧化氮(NO)水平及NO/ET-1比值均高于对照组(P<0.05),内皮素-1(ET-1)水平低于对照组(P<0.05)。治疗期间，治疗组患者不良反应的发生率(8.45%)高于对照组患者(5.63%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依那普利联合厄贝沙坦治疗2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压患者能有效促进NO与ET-1浓度的平衡，增加VEGF、NO/ET-1比值的表达，对改善血管内皮细胞功能，维持血管舒缩功能平衡有积极意义，同时联合用药治疗不会增加不良反应发生率，安全性较好。

selleckchem目的 了解社区老年高血压患者A型行为和服药依从性现况。方法 选取334例老年高血压患者作为调查对象，调查其一般资料、A型行为和服药依从性情况。使用多因素logistic回归模型分析社区老年高血压患者服药依从性的影响因素。结果 334例社区老年高血压患者中，156例(46.7%)患者具有A型行为，166例(49.7%)患selleck合成者服药依从性好。多因素logistic回归分析结果显示，年龄、文化程度、月收入、A型行为均是影响社区老年高血压患者服药依从性的因素(均P<0.05)。结multi-strain probiotic论 社区老年高血压患者服药依从性有待提高，年龄、文化程度、月收入、A型行为均是社区老年高血压患者服药依从性的影响因素。社区医护人员需加强相关健康宣教，必要时对患者进行人格筛查，以便尽早进行心理疏导，以减轻人格特征对服药行为的影响。

目的 探讨消岩汤联合顺铂对肺腺癌H1975细胞增殖、DNA损伤及凋亡的影响。方法 采用CCK-8实验检测不同浓度消岩汤及消岩汤与不同浓度顺铂联合用药对肺腺癌H1975细胞增殖的作用，筛选最佳作用浓度。采用细胞克隆形成实验、细胞免疫荧光和DNA修复实验分别检测空白对照组、消岩汤10 mg/mL组、顺铂25μmol/L组和联合用药组(消岩汤10 mg/mL+顺铂25μmol/L)的细胞增殖、DNA损伤和修复能力。实时荧光定量PCR检测各组细Cell culture media胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达。结果 与消岩汤10 mg/mL组和顺铂25μmol/L组相比，联合用药组可抑制H1975细胞增殖活性及克隆形成，诱导DNA损伤，抑制Bcl-2 mRNA表达和提高Bax、Caspase-3 mRNA表确认细节达(P<0.05)。结论 消岩汤联合顺铂可抑制肺腺癌H1975细胞的生长，其机制可能与抑制细胞增殖、调控细胞DNA损伤和修复Z-VAD-FMK小鼠及介导Bcl-2、Bax和Caspase-3表达有关。

目的 探究克拉屈滨、阿糖胞苷、粒细胞刺激因子（CLAG）方案联合门冬酰胺酶治疗急性白血病疗效及对患者凝血功能的影响。方法 选取我院于2019年6月至2021年6月收治的难治或复发性急性髓性白血病（RR-AML）患者90例，按随机数字表法分为对照组45例与试验组45例。对照组给予CLAG方案治疗，试验组在对照组的基础上给予左旋门冬酰胺酶（L-Asp）BMS-907351临床试验进行联合治疗。观察比较2组患者的临床疗效；活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白selleck产品原（FIB）水平；白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤特异性生长因子（TSGF）水平及不良反应发生率。结果 临床总有效率比较，试验组显著高于对照组（P<0.05）；治疗后，2组患者的FIB、TSGF、IL-6均降低，且试验组显著低于对照组（P<0.05）,APTT、PT均升高，且试验组显著高于对照组（P<0.05）；不良反应发生率的试验组略高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 相比于单纯CLAG方案治疗，CLAG方案联合门冬酰胺酶治疗Rinfectious bronchitisR-AML疗效更好，但对凝血功能有一定影响，导致凝血功能障碍的风险更大，临床应用时需严密监测。

目的：评估地西他滨联合小剂量CAG方案治疗白血病的近期效果。方法：选取2019年12月-2020年12月南华大学附属长沙中心医院收治的54例白血病患者为研究对象，采用随机信封分组法分为参照组和试验组，各27例。参照组采用小剂量CAG治疗，试验组采用地西他滨联合小剂量CAG方案治疗，对比两组患者的相关CL13900价格指标、临床疗效、不良反应发生率。结果：试验组血红蛋白含量、血小板数量高BMS-907351于参照组，Hepatoportal sclerosis中性粒细胞数量、骨髓原始细胞比例低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生率低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对白血病患者应用地西他滨联合小剂量CAG治疗方案的效果更佳，能够减少白细胞数量，稳定患者病情，安全性更高，建议推广。

截止至2022年，乳腺癌已经成为国内外女性癌症发病率第一的癌症。三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer， TNBC)是指经FISH检测（荧光原位杂交技术）或免疫组织化学法检查，ER(estrogen receptor，孕激素受体) 、PR(progesterone receptor雌激素受体)、Her-2(human epidermal growth factor receptor-2，人表皮生长因子受体-2)均表达为阴性的乳腺癌。目前西医治疗仍以细胞毒性药物化疗为主，例如蒽环类、白蛋白结合紫杉醇等药物。因其恶性程度较高，具有强烈的侵袭性，5年生存率仍较低，预后较差。翻阅国内外文献发现中医药治疗TNBC疗效确切且作用持久，故探索中医药治疗TNBC的机制已经成为近些年的研究热点。既往研究发现TNBC的形成与Wnt/β-Catenin、NF-κB、PI3K-AKT、Hedgehog、Notch、Hippo等多种经典信号转导通路有关。中医药可通过干预购买AZD2281以上相关信号通路发挥抑制TNBC细胞的增殖、迁移、侵袭以及EMT(epithelial-mesenchymal transition，上皮间充质转化)的形成，逆转耐药Fer-1使用方法性，促financing of medical infrastructure进凋亡等作用，以达到抗肿瘤的目的。本文以细胞信号通路为基础，对近些年中医药治疗TNBC的国内外研究现状进行总结，旨在为今后深入研究中医药治疗TNBC的提供参考依据，以期为临床治疗TNBC提供新思路。

目的：了解上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率及影响因素，并为其防控提供参考。方法：基于201driveline infection7年上海市≥35岁居民2型糖尿病流行病学调查数据，共纳入研究对象21 496人。计算基于复杂抽样加权的高血压与糖尿病共病的患病率，分析影响因素，并估计各因素人群归因危险度百分比。结果：2017年，上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率为16.71%。多因素logistic回归分析结果显示，年长者、男性、初中及以下文化程度、低人均月收入、糖尿病家族史、无体育锻炼、超重或肥胖、血脂异常均是高血压与糖尿病selleckchem SB431542共病患病率的独立危险因素。结论：上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率较高，应对年长者、男性、糖尿病家族史、超重或肥胖、血脂异常等重点人群加强健康管理，从而降低高血压Compound C体外和糖尿病患病率。

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭的作用及其机制。方法 实时定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌细胞系（A549、SK-MES-1、1299、H460）及正常人支气管上皮细胞系（16-HBE）中ATP6V1B1-AS1的表达；从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱（TCGA）泛癌数据集，分析泛癌中ATP6V1B1-AS1表达情况。采用CCK8实验、Transwell实验检测对照组、过表达ATP6V1B1-AS1组、敲减ATP6V1B1-AS1组细胞增殖及侵袭能力；Western blotting检测侵袭相关蛋白E-cadherin、MMP9、Snail表达。通过生物信息学方法构建ATP6V1B1-AS1参加调控的内源竞争RNA(ceRNA)网络，分析ATP6V1B1-AS1对非小细胞肺癌增殖与侵袭可能的作用机制。利用基因本体（GO）数据库及京都基因和基因组数据库（KEGG）富集分析ATP6V1B1-AS1参与调控的生物学功能。结果 与正常人支气管上皮系比较，非小细胞肺癌细胞系A549、 H46Z-VAD-FMK化学结构0、H1299、SKMES-1中ATP6V1B1-AS1的表达均显著增高（均P <0.05）。TCGA泛癌分析结果显示，ATP6V1B1-AS1在多种癌症中高表达，并且肺鳞癌及肺腺癌中高表达，差异有统计学意义（P <0.05）。A549细胞过表达ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力增强，SK-MES-1细胞敲减ATP6V1B1-AS1后增殖和侵袭能力减弱。与对照组比较，过表达ATP6V1B1-AS1后A549细胞E-cadherin蛋白表达减少，Snail和MMP9蛋白表达增加（P <0.05）；敲减ATP6V1B1-AS1后SK-MES-1细胞的E-cadherAM-2282纯度in蛋白表达增加，Snail和MMP9蛋白表达减少（P <0.05）。ceRNA网络调控图结果显示，miR-520a-5p、miR-526b-3p、miR-4524a-3p、miR-6730-5p可能是ATP6V1B1-AS1的下游基因，调控WNT3、PAICS等基因发挥ATP6V1B1-AS1促进非小细胞肺癌增殖、侵袭的作用。GO数据库功能富集分析结果显示，ATP6V1B1-AS1下游mRNA与腺体发展等功能相关，KEGG功能富集分析显示ATP6V1B1-AS1与嘌呤代谢等功能相关。结论ATP6V1B1-AS1在非小细胞肺癌细胞系中高表达，并能够促进非小细胞肺癌的增殖、侵袭。ATMedicine storageP6V1B1-AS1可能通过ceRNA网络调控相应生物学行为。

肝癌是常见的恶性肿瘤之一,在所有肿瘤中的发病率排第6位,死亡率排第3位。其中,90%的原发性肝癌为肝细胞癌(HCC)。由于大多数患者在确诊时已处于中期或晚期,导致肝癌的治疗效果不佳。近年来,虽然肝癌的治疗已取得显着改善,但改善的速度有所放缓,因为许多治疗策略已经达到了强化治疗的极限。此外,长期治疗的副作用变得越来越明显。因此,开发针对肝癌的有效治疗手段,减少治疗毒副作用仍然是当前肝癌治疗的一大挑战。作为肿瘤治疗的新兴靶点,铁死亡引起了广泛关注。铁死亡是一种非凋亡性的调节性细胞死亡,可以通过抑制抗氧化防御系统和积累铁依赖性活性氧(ROS)来触发。过去几年,研究表明铁死亡具有抑制肿瘤生长和转移以及克服肿瘤细胞耐药的潜力。因此,诱导铁死亡可能为肿瘤治疗提供新的方法。近年来,随着纳米技术的快速发展,纳米给药系统在药物靶向输送、增效减毒以及多模式联合治疗方面展现出优势,尤其是诱medical support导铁死亡的纳米给药系统为临床肿瘤治疗带来了希望。本研究论文旨在构建肝癌靶向的多功能纳米给药系统,通过诱导肝癌细胞铁死亡,进行肝癌治疗。具体的研究内容如下:(1)本研究合成制备了一种具有靶向、示踪、酸响应性的多功能纳米胶束体系,并包载化疗药物和光敏剂,通过靶向肝癌细胞发挥化疗联合光动力治疗作用,诱导肿瘤细胞铁死亡,进行肿瘤治疗。以荧光素修饰的Flu-Br为大分子引发剂,引发单体3-叠氮基-2-羟丙基甲基丙烯酸酯(AHPMA)和单体甲基丙烯酸-二甲基氨基乙酯(DMAEMA)发生ZD1839供应商原子转移自由基聚合(ATRP)反应制备得到高分子聚合物Flu-p DMAEMA-p AHPMA。将具有肝靶向功能的乳糖分子(Lac)修饰上炔基连接臂,与Flu-p DMAEMselleck抑制剂A-p AHPMA上的叠氮基通过点击化学反应连接到一起,进而得到了含有荧光基团(Flu)、酸敏感基团(DMAEMA)和靶向基团(Lac)的多功能高分子聚合物Flu-p DMAEMA-p AHPMALac。以Flu-p DMAEMA-p AHPMA-Lac为药物载体,与化疗药物Triapine和光敏剂Ce6自组装形成多功能纳米胶束给药系统TCLMs。TCLMs的平均粒径为195.2?0.3 nm,Zeta电势值为-4.3?2 m V。TCLMs中Triapine和Ce6的载药率(DLC)分别为22.2±1.2和24.7±1.8%,包封率(DEE)分别为71.6±3.1%和52.2±2.0%。在体外实验中,TCLMs表现出良好的稳定性、生物相容性以及ROS产生能力。同时,TCLMs能够靶向肝癌细胞并诱导铁死亡发生,抑制了肝癌细胞的增殖。在肝癌皮下瘤模型中,TCLMs能够主动靶向肿瘤组织,在近红外光照下有效抑制了肿瘤的生长,抑瘤率为85.7%。在肝癌原位瘤模型中,以光纤介入的方式将光源引入至原位肝细胞癌表面,增强了光源的穿透性和减少光源的损耗,最大程度的提升了光动力治疗效果,有效的抑制了原位肿瘤的生长。(2)本研究制备了一种诱导铁死亡的肝癌靶向金属有机框架纳米给药体系,针对GPX4和FSP1蛋白组成的铁死亡抵抗系统,进行肝癌干细胞介导的肿瘤生长和和肺转移的治疗。首先,合成了含有铁离子的多孔配位网络(Fe-MOF),然后通过?-?堆积包载小分子化合物RSL3和i FSP1,并在材料表面修饰上乳糖酸(LA)以生成糖基金属有机框架纳米给药系统RF@LA-Fe-MOF。RF@LA-Fe-MOF纳米材料的平均粒径为127.6?2.3nm,Zeta电势值为12.0?2.24 m V。RF@LA-Fe-MOF中RSL3的载药率为7.3?0.65%,包封率为70.1?0.97%;i FSP1的载药率为17.8?0.45%,包封率为82.9?1.07%。在体外实验中,RF@LA-Fe-MOF表现出良好的铁死亡诱导能力、抗肝癌细胞增殖和转移能力。同时,在体内外RF@LA-Fe-MOF展现了良好的肝癌靶向性。在肝癌皮下瘤模型中,RF@LA-Fe-MOF触发的铁死亡有效抑制了肿瘤的生长,抑瘤率为83.0%,并且显示出良好的体内生物相容性和低毒副作用。在肝癌原位瘤模型中,RF@LA-Fe-MOF不仅抑制了肝癌干细胞介导的原位肝癌的生长,并且明显减少了肺转移病灶,为肝癌的治疗提供了新方法。

目的 探究miR-526b-3p调控滋养素相关蛋白(TROAP)基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭迁移的影响。方法 测定人肺泡上皮细胞及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299中miR-526b-3p及TROAP、Wnt基因的表达水平。将体外培养的A549细胞随机分为对照组、miR-526b-3p mimic组、miR-526b-3p mimic阴性对照组、miR-526b-3p mimic+TROAP过表达组、miR-526b-3p mimic+Wnt过表达组，分组转染后，测定各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、细胞增殖相关基因(Cyclin D1)、凋亡相关基因(Bax、Caspase-3)、上皮间质转化相关基因(E-cadherin、Vimentin)、TROAP基因、Wnt基因及miR-526b-3p表达、细胞Cyclin D1、Bax、Caspase-3、E-cadherin、Vimentin、TROAP及Wnt蛋白表达、miR-526b-3p对TROAP的靶向调控作用。结果 与对照组相比，miR-526b-3p mimic组细胞呈现凋亡损伤状态，细胞Edu阳性率、细胞迁移率、细胞侵袭数、细胞Cyclin D1、Vimentin、TROAP、Wnt mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞miR-526b-3p表达、Bax、Caspase-3、E-cadBaricitinib生产商herin mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-526b-3p mimic阴性对照组细胞各warm autoimmune hemolytic anemia指标无明显差异(P>0.05)。过表达Tselleck化学ROAP或Wnt可消除miR-526b-3p mimic对细胞增殖与侵袭迁移的作用。在A549细胞中miR-526b-3p可靶向下调TROAP的表达。结论 miR-526b-3p可通过靶向下调TROAP的表达而降低Wnt基因表达，进而抑制A549细胞周期相关基因表达，促进细胞凋亡，减轻上皮间质转化，最终降低NSCLC增殖与侵袭迁移活性。