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目的 基于临床及高分辨率血管壁MRI(HRMR-VWI)分析颈部动脉夹层(CAD)患者发生急性缺血性脑卒中MS-275化学结构(AIS)的危险因素。方法 回顾性分析48例经头颈动脉HRMR-VWI诊断的CAD患者，观察其头部弥散加权成像，将27例梗死灶位于夹层血管供血区域者纳入AIS组，其余21例纳入非AIS组。采用单因素及多因素logisImmune infiltratetic回归分析评估CAD患者发生AIS的临床及HRMR-VWI相关危险因素。结果 组间男性、糖尿病Puromycin采购及HRMR-VWI显示双腔征、腔内血栓占比，以及管壁强化程度、管腔狭窄程度差异均有统计学意义(P均<0.05)。男性、糖尿病、HRMR-VWI显示双腔征、腔内血栓、管壁2级强化及管腔重度狭窄/闭塞是CAD患者发生AIS的危险因素(P均<0.05)。男性(OR=8.77)、糖尿病(OR=21.01)及HRMR-VWI显示管壁2级强化(OR=4.21)均为CAD患者发生AIS的独立危险因素(P均<0.05)。结论 男性、糖尿病及HRMR-VWI显示管壁2级强化均为CAD患者发生AIS的独立危险因素。

目的:分析我国重症患者血糖管理领域相关文献，梳理此领域的研究热点及前沿发展趋Cobimetinib势，为后续研究提供参考。方法:以中国知网从建库至2020年12月31日收录的重症患者血糖管理相关文献为样本，利用文献计量学相关定律和CiteSpace软件，从发文量、关键词、研究热点、研究前沿等方面进行图谱绘制并分析。结果:共纳入486篇相关研究文献，文献数量近年来呈波动上升趋势，研究主体较分散，尚未形成核心研究群；研究主题广泛，但文献质量和影响力有待提升。应激性高血糖、糖尿病、血糖控制、强化胰岛素Protein antibiotic治疗是研究热点，重症护理、血糖控制是研究前沿领域。结论:严重高血糖、低SB431542血糖和明显血糖波动为重症患者病死率增加的独立危险因素，应提高医护人员血糖管理风险意识，各研究主体之间应开展更广泛的交流合作，不断丰富和深化研究内容，创新研究方法，根据不同年龄、不同器官疾病提供个性化的血糖管理指导方案。

目的 根据系统药理学方法确认细节预测天山堇菜治疗2型糖尿病的作用机制，并通过动物实验验证降糖效果。方法 通过数据库检索和文献挖掘获得天山堇菜活性成分、作用靶点及2型糖尿病相关的疾病靶点，运用Cytoscape 3.7.2Medial discoid meniscus软件绘制活性成分-靶点网络图，构建靶点PPI网络图，进行GO分析及KEGG通路分析，同时建立糖尿病小鼠模型验证不同浓度的天山堇菜提取物降selleckchem糖效果。结果 筛选出10个活性化合物，干预2型糖尿病的关键靶点35个，多个通路与2型糖尿病发病机制相关。动物实验表明，天山堇菜提取物对糖尿病小鼠具有降糖作用，对于正常小鼠血糖没有影响。结论 本文采用系统药理学方法预测了天山堇菜的作用机制，表明天山堇菜通过多靶点、多通路产生抗2型糖尿病的作用，该作用通过动物实验得到了验证，为天山堇菜的进一步开发提供了理论基础。

ε-聚赖氨酸(ε-Poly-L-lysine， ε-PLwww.selleck.cn/products/ms-275)是一种含25-35个L-赖氨酸残基的新型生物聚合物，由ε-NH_(2)和α-COOH脱水缩合形成。具有热稳定性、可食性、水溶性、可降解性、抑菌谱广及无毒性等优异性能，作为一种安全的食品防腐剂，在日本、韩国、美国、中国和其他一些国家得以应用。ε-PL通常由白色链霉菌(Streptomyces alE-616452体内bulus， S. albulus)发酵生产，对ε-PL生产菌的育种改造，是提高生产和降低成本的关键方法之一。目前，研究者们已通过理化诱变、核糖体工程、基因组重排、基因工程等方法对ε-PL生产菌进行了大量育种研究，且得到了一些高产菌株。本文首先简要介绍了ε-PL生物合成机理，并从上述几个方面着重介绍了ε-PL生产菌育种研究进展，然后概述了ε-PL发酵生产工艺，最后对相关研究进行了展望，以期为εAM symbioses-PL微生物育种和绿色生物制造提供借鉴与参考。

目的 探讨右肺下叶非小细胞肺癌(NSCLC)患者行肺叶切除及系统性淋巴结清扫术后11s组淋巴结转移规律及危险因素分析。方法 选取2017年1月至2022年12月于呼和浩特市第一医院行肺叶切除及淋巴清扫术治疗的右肺下叶NSCLC患者318例为研究对象，依据随机数表法分为训练集(223例)和验证集(95例),其中训练集根据术后病理结果分为11s转移组(108例)和11s未转移组(115例)。分析两组患者的临床资料及11s组Smoothened Agonist体内淋巴结转移规律；多因素Logistic回归分析影响NSCLC患者11s组淋巴结转移的危险因素并使用R软件构建列线图模型；采用受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线评价模型区分度和准确性。结果 318例NSCLC患者11s组淋巴结转移156例，转移率49.06%。单因素分析显示，训练集11s转移组和11s未转移组在病理组织学、肿瘤最大径、影像学毛刺征、2R+4R组淋巴结转移、7组淋巴结转移、Hcy、CysC、CEA、CA-199、ProGRP差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示，影像学呈毛刺征、2R+4R组转移、7组转移、Hcy≥16.83μmol/L、CysC≥1.52 mg/L、CEA≥20.37 ng/ml、CA-199≥42.16 U/ml、ProGRP≥1 179.45μg/L是NSCLC患者发生11s组淋巴结转移的独立影响因素(P<0.05)。列线图模型显https://www.selleck.cn/products/gdc-0068.html示，2R+4R组淋巴结受侵、7组淋巴结受侵、血清CEA水平所占权重均较高，预测风险值为0.92。模型验证显示，训练集和验证集ROC曲线下面积分别为0.869(95%CI:0.786～0.915,P<0.001)和0.912(95%CI:0.863Chemically defined medium～0.981,P<0.001),一致性指数分别为0.873和0.947,校准曲线Hosmer-Lemeshow检验结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 在淋巴结各站点中，2R+4R组、7组受侵是11s组淋巴结转移的危险因素。术前影像学呈毛刺征、血清Hcy、CysC、CEA、CA-199、ProGRP水平过高也是NSCLC患者发生11s组淋巴结转移的危险因素，基于此构建的列线图模型区分度良好、准确度较高。

目的研究在常见白血病诊断中应用外周血细胞计数与形态学检查的重要性。方法选取在广州华侨医院龙门医院接受诊治的55例常见白血病患者作为研究对象,根据白血病患者的不同类型将其分为A、B、C、D、E五组,A组为AEL(慢性红白血病)患者,B组为AML(不伴成熟型急性髓细胞白血病)患者,C组为APL(急性早幼粒细胞白血病)患者,D组为CLAY-22989溶解度L(急性淋巴细胞白血病)患者,E组为CGL(慢性粒细胞白血病)患者,每组11例。对五组患者进行外周血细胞计数与形态学检查,对其检查结果进行观察分析。结果观察五组患者的白细胞计数指标发现,A、B、D这三组的指标均主要在10～50×10~9/L; C组主要在≤4×10~9/L; E组主要在> 50×10~9/L。观察两组患者形态学检查结果发现,五组患者白细胞计数均有差异,且A、B、D、E这四组血涂片高于骨髓涂片白血病细胞数的白细胞计数均显著高于白细胞计数,组间比较差异有统计学意义(P <IACS-010759体内实验剂量0. 05)。结论外周血细胞计数与形态学检查对常见白血病诊断的重要性较高,可有效的对患者进行诊断鉴别,值得在临床Medical clowning上推广应用。

目的:探讨血管内皮生长因子相关性趋化因子-1(VCC-1)在胰腺癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法测定VCC-1在52例胰腺癌及52例对应癌旁正常胰腺组织中的表达情况,并分析VCC-1和胰腺癌临床相关指标之间的关系。结果:VCC-1蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为76.92%高于癌旁组织的28.85%,差异有统计学意义(P<0.05)。VCC-1在Ⅰ、Ⅱ期胰腺癌组织的阳性表达率为69.23%(27/39)低于Ⅲ期的100%(13/13),差异有统计学意义(P<0.05)。VCC-1在有淋巴结转移的阳eating disorder pathology性表达率为91.67%(22/24)高于无淋巴结转移的64.29%(18/28),差异有统计学意义(P<0.05)。VCC-1在肿瘤直径≤2 cm中的阳性表PLX-4720核磁达率为60.71%(17/28),低于肿瘤直径>2 cm的95.83%(23/24),差异有统计学意义(P<0.05)。VCC-1在低分化癌中的阳性表达率为83.33%(10/12),在中分化癌中的阳性表达率为87.88%(29/33),在高分化中的阳性表达率为14.29%(1/7),差异有统计学意义(P<0.05)。VCC-1与患者的年龄、性别及肿瘤部位无关(P>0.05)。VCC-1阴性表达组PC患者的中位生存期为26.9个月长于阳性Bucladesine小鼠表达组的16.3个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VCC-1在胰腺癌组织中呈高表达,VCC-1的表达可能在胰腺癌的发生、发展中起重要作用。

目的:探讨复方丹参滴丸与硫辛酸联合治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)合并高血压的临床疗效及其对血清淀粉样蛋白A(SAA)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的影响。方法:按照治疗方案不同将68例DPN合并高血压患者分为对照组和观察组，每组各34例。对照组予以硫辛酸600 mg静脉输注，1次/d;观察组患者在上述治疗基础上同时口服复方丹参滴丸10粒，3次/d,两组均治疗4周。采用多伦多评分系统(TCSS)评价两组间临床疗效差异，并观察治疗前后肌电图、血清SAA水平及NLR变化。结果:治疗后，观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);两组腓总神经和正中神经感觉及运动传导速度快于治疗前(P<0.05),且观察组的神经传导速度增幅高于对recent infection照selleckchem组(P<0.05);两组血清SAA水平和NLR低于治疗前，且观察组的下降幅度大于对照组(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸与硫辛酸联用可改善DPN合并高血压患者的肢端麻木等临床症状，下调SAA和NLR炎症指标KD025表达水平。

目的:比较胰腺癌患者术后吉西他滨单NN2211 IC50药与吉西他滨联合卡培他滨化疗的临床疗效和毒副反应。方法:胰腺癌根治术selleck NMR后患者40例,随机分为单药组和联合用药组各20例。单药组给予吉西他滨单auto-immune inflammatory syndrome药化疗,联合用药组采用吉西他滨联合卡培他滨化疗,分析两组患者的无病生存期(DFS)以及毒副反应发生情况。结果:40例胰腺癌术后患者中有3例失访,吉西他滨单药组患者全部完成6个疗程治疗,联合化疗组有2例患者不能耐受,主要为血小板减少,4周期后终止治疗。单药组中位无病生存时间为9.7个月,联合用药组为12.3个月,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合用药组手足综合征、白细胞减少、血小板减少发生率高于单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:胰腺癌术后采用吉西他滨单药或吉西他滨联合卡培他滨化疗,患者无病生存期无明显差异,联合化疗手足综合征、白细胞减少、血小板减少发生率较高。

目的通过构建靶向间皮素(mesothelin,MSLN)的CAR-T细胞,在体外验证其靶向杀伤PANC-1和Aspc-1胰腺癌细胞的能力以及猪苓多糖(PPS)、人参多糖(GPS)、黄芪多糖(APS)、香菇多糖(LNT)和灵芝多糖(GLP)等调节免疫药物对CAR-T细胞增殖及其杀伤肿瘤效应的影响。另外建立NOG高度免疫缺陷小鼠Aspc-1细胞移植瘤模型,观察靶向间皮素的CAR-T细胞在体内抑制Aspc-1细胞移植瘤的有效性,为后期深入研究提供依据。方法1.将含MSLN抗体scFv片段的CAR序列插入慢病毒质粒中,包被慢病毒。用酶切质粒电泳,检测目的基因正确性;利用倍比稀释后的慢病毒感染HEK293T细胞,然后利用细胞阳性率计算病毒滴度;按MOI值=100添加相应慢病毒体积,通过慢病毒感染的方式制备meso-CAR-T细胞(感染体系:2×105/mLT细胞、病毒、促感染试剂trans P);通过流式细胞术检测meso-CAR-T细胞的阳性率并进行分选;然后通过qPCR、Western blot先后验证分选后T细胞中CAR序列的表达,流式细胞术检测meso-CAR-T细胞的阳性率。2.通过qPCR、Western blot验证胰腺癌Aspc-1细胞和PANC-1细胞中表面抗原MSLN(rMSLN)的阳性表达,并用qPCR检测胰腺癌MIA细胞中rMSLN蛋白的相对表达;利用MIA和PANC-1细胞提供MSLN抗原刺激meso-CAR-T细胞,采用CCK-8法评估其扩增速度;然后采用LDH释放法、实时无标记细胞(RTCA)分析法和萤火虫荧光素酶法分别检测meso-CAR-T细胞、普通jurkat细胞对两种胰腺癌细胞的杀伤作用;采用CCK8、RTCA检测猪苓多糖(PPS)、人参多糖(GPS)、黄芪多糖(APS)、香菇多糖(LNT)和灵芝多糖(GLP)对CAR-T细胞杀伤胰腺癌Aspc-1细胞效率的影响。3.将Aspc-1胰腺癌细胞按5×106/只的数量腹侧皮下注射到NOG高度免疫缺陷小鼠体内,小鼠成瘤后分别给予meso-CAR-T细胞、普通jurkat细胞和PBS三种治疗。通过肿瘤体积、重量测量评估meso-CAR-T细胞于体内对胰腺癌的抑制作用。然后剥离瘤体,通过免疫组化的方式检验T细胞对肿瘤的浸润;通过qPCR法检测小鼠眼球血中CAR-T细胞生存增殖情况。结果1.成功合成三代MSLN-CAR慢病毒重组质粒,经酶切后监测电泳条带,结果提示条带位置符合理论值;基因测序结果符合原设计序列,并成功包装慢病毒;qPCR、Western blot结果显示:CAR分子存在于慢病毒感染后的jurkat细胞中,meso-CAR-T细胞构建成功;流式细胞术测得分选后meso-CAR-T细胞阳性率可达55.8%。2.经Western blot验证胰腺癌Aspc-1细胞和PANC-1细胞表面MSLN抗原(rMSLN)蛋白均有表达,且Aspc-1细胞表面rMSLN蛋白表达量明显高于PANC-1细胞(p<0.05);qPCR检验结果显示MIA、PANC-1、Aspc-1细胞表面均有rMSLN蛋白表达,但MIA细胞表面目的蛋白相对表达量较低,而PANC-1、Aspc-1细胞表面rMSLN蛋白表达相对量较高,尤其是Aspc-1细胞表面目的蛋白的相对表达量是MIA细胞的70倍;CCK-8检测CAR-T细胞增殖结果提示,在靶抗原表达量较多的PANC-1细胞的刺激下BYL719核磁meso-CAR-T细胞的增殖数量较MIA细胞组上升更快(p<0.05);LDH细胞毒性、RTCA以及萤火虫荧光素酶等HBeAg hepatitis B e antigen体外实验检测均显示,meso-CAR-T细胞的抗肿瘤作用随效靶比的提高而增强。当效靶比为8:1时,meso-CAR-T细胞对PANC-1、Aspc-1两种胰腺癌细胞杀伤效率最高,杀伤率分别达到40.72%和23.15%,meso-CAR-T细胞对rMSLN蛋白高表达的Aspc-1细胞杀伤率明显高于蛋白低表达的PANC-1细胞;CCK8法测试结果显示,与对照组相比0.156mg/ml的GLP和0.625mg/ml的LNT对CAR-T细胞增殖有一定的促进作用;但是RTCA仪器检测结果显示,在效靶比4:1的情况下0.156mg/ml的GLP和0.625mg/ml的LNT对CAR-T细胞杀伤Aspc-1肿瘤细胞几乎没有影响。3.在体内实验中,与对照组相比,注射meso-CAR-T细胞的实验组小鼠皮下肿瘤组织并未受到抑制,剥离的三组小鼠肿瘤组织块在体积、重量方面没有显著差别(p>0.05);小鼠眼球取血经qPCR检测结果提示,三组小鼠全血内CAR-T基因扩增曲线呈水平趋势,小鼠全血内没有检测到CAR-T细胞;各组肿瘤组织靶向CD3阳性免疫组化结果显示,实验组T细胞阳性表达低于空白组和对照组。结论通过慢病毒转染,成功构建了能稳定表达三代CAR序列的meso-CAR-T细胞。在体外实验中,与普通jurkat细胞组相比,meso-CAR-T细胞能有效杀伤rMSLN阳性的PANC-1、Aspc-1两种胰腺癌细胞,杀伤效率与效靶比呈正相关,且癌细胞表面rMSLN阳性蛋白表达量越高的细胞杀伤效率越高。另外0.156mg/ml的GLP和0.625mgselleck产品/ml的LNT对CAR-T细胞增殖有一定的刺激作用,虽然对CAR-T细胞杀伤Aspc-1肿瘤细胞几乎没有影响,但是在临床应用中可用来调节患者机体增强免疫力。体内实验表明以jurkat细胞为载体构建的meso-CAR-T细胞对Aspc-1皮下移植瘤的生长无抑制作用,且小鼠全血经qPCR检测、肿瘤组织免疫组化染色都表明CAR-T细胞被小鼠自身代谢,无法抑制肿瘤增殖。