超声内镜诊断特发性急性胰腺炎的临床价值

目的探讨超声内镜(EUS)诊断特发性急性胰腺炎(IAP)的临床价值。方法收集我院33例特发性急性胰腺炎患者,先行磁共振胰胆管成像(MRCP),再行超声内镜检查确定其病因,并将两者检出病因的构成比作比较,以及评价两种诊断方法。结果特发性急性胰腺炎的病因包含胆管微小结石、胆囊淤泥、慢性胰腺炎、胰KPT-330分子式腺癌、十二指肠乳头病变、胰腺导管内乳头状黏液瘤以及胰腺分裂。其中1例胰腺癌通过超声内镜引导下细针穿刺活检术,得到病理确诊。EUS对胆囊淤泥、慢性胰腺炎检出病因构成比要明显高于MRCP(P <0. 05);另外EUS和MRCP两种不同诊断方法结果不一致,(Kappa值=0. 085,P> 0. 05); PCI-32765半抑制浓度EUS阳性诊断率75. 76%明显高于MRCP的12. 12%(P <0. 05)。结论超声内镜对特发性急性胰腺炎的病因诊断率明显高于MRCP;并可通过超声内镜引导下细针穿刺活autoimmune gastritis检术得到病理诊断。超声内镜可以作为诊断特发性急性胰腺炎的一种有效检查手段。

CT引导下Hook-wire定位配合胸腔镜手术在早期肺癌患者中的应用

目的:探究CT引导下Hook-wire定位配合胸腔镜手术在早期肺癌患者中的应用价值。方法:选取2018年1月至2021年1月就诊的早期肺癌患者60例,按照随机数字表法分组,各30例。对照组采取常规胸腔镜手术,研究组采取CT引导下Hook-wire定位配合胸腔镜手术。比较两组手术情况、切缘阳性率、创伤应激指标[白细胞介素-6(ISB431542纯度L-6)、白细胞介素-8(IL-8)、皮质醇(Cor)、C反应蛋白(CRP)]、心肺功能[每搏量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、用力肺活量(FVC)、每分钟最大通气量(MVV)]、肿瘤相关生长因子[血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、表皮生长因子受体(EGFR)]水平、肺癌患者生存质量测定量表(FACT-L)及并发症发生率。结果:与对照组(161.55±40.31)mL、(157.22±35.21)min、(4.53±1.26)d、(15.27±4.02)d、(6.90±0.46)个相比,研究组术中出血量(108.67±26.83)mL较少,手术时间(136.43±30.19)min、胸腔引流时间(2.82±0.90)d、住院时间(11.34±2.58)d较短Swine hepatitis E virus (swine HEV),淋巴结清扫数目(7.45±0.50)个较多(P<0.05);两组切缘阳性率无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,研究组术后1d、3d、5d血清IL-6、IL-8、Cor、CRP较低(P<0.05);两组术后1周、1个月SV、LVEF、FVC、MVV高于术前,且与对照组相比,研究组较高,血清VEGF-C、TSGF、EGFR低于术前,且与对照组相比,研究组较低(P<0.05);两组selleck Imidazole ketone erastin术后3个月FACT-L量表生理状况、社会/家庭状况、与医生关系、情感状况、功能状况、附加的关注情况评分高于术前,且与对照组相比,研究组较高(P<0.05);与对照组26.67%(8/30)相比,研究组并发症发生率6.67%(2/30)较低(P<0.05)。结论:CT引导下Hook-wire定位配合胸腔镜手术治疗早期肺癌患者可显著优化手术情况,抑制肿瘤生长,避免切缘阳性,促进心肺功能恢复,减少并发症,提高生存质量。

苯磺酸氨氯地平对高血压合并冠心病患者血压、血脂的影响

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对高血压合并冠心病患者血压、血脂的影响。方法 选取2018年3月—2020年3月广州市白云区第二人民neurodegeneration biomarkers医院收治INCB28060分子式的70例高血压合并冠心病患者,按照随机数表法分为两组,对照组35例予以阿托伐他汀钙片治疗,研究组35例加以苯磺酸氨氯地平治疗。比较两组血压、血脂水平情况。结果 两组患者干预前血压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后研Telaglenastat供应商究组收缩压(124.19±12.57)mmHg、舒张压(84.13±8.74)mmHg均低于对照组,差异有统计学意义(t=3.187、4.149,P<0.05)。研究组HDL-C(3.34±0.21)mmol/L高于对照组,TC(4.31±0.26)mmol/L、TG(3.22±0.16)mmol/L、LDL-C(1.32±0.51)mmol/L低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病患者可有效降低患者血压及TC、TG、LDL-C水平。

人参稀有皂苷13周灌胃后对大鼠肝脏毒性研究

目的:以热转化后的人参稀有皂苷为原MK-2206化学结构料,探究人参稀有皂苷90 d口服对大鼠肝毒性的研究。方法:将48只雌雄大鼠随机分为人参稀有皂苷高剂量(600 mg/kg)组、人参稀有皂苷中剂量(200 mg/kg)组、人参稀有皂苷低剂量(60 mg/kg)组与空白对照组。90 d经口灌胃处理后通过UHPLC-MS对大鼠血清进行代谢组学分析以及肝脏流式细胞凋亡综合分析对大鼠肝脏的潜在损伤。结果:雌雄大鼠高剂量组肝细胞凋亡率和对照组比较,有显著差异 (P < 0.05)。代谢组学结果表明,与对照组相比,中低剂量组无显著差异Compound C化学结构,而高剂量雌性大鼠血清中出现了23种差异代谢物,如组氨酸、谷氨酸、脯氨酸和精氨酸等,并影响了组氨酸和尿素循环等代谢途biologic enhancement径,血氨升高,引发肝损伤;在高剂量雄性大鼠血清中出现了10种差异代谢物,如亚油酸和花生四烯酸等,影响了α-亚麻酸和亚油酸代谢途径,高浓度的花生四烯酸表现出致炎性和毒性,可以通过血液吸收进入门静脉系统引起肝损伤。结论:高剂量的人参稀有皂苷对雌雄大鼠有轻微肝损伤,其主要原因是组氨酸和α-亚麻酸和亚油酸代谢途径的改变所导致的,对雌雄大鼠未观察到的肝脏不良反应水平均小于200 mg/kg。

lncRNA-PCAT6通过调控miR-185/SIX1轴对肺癌A549细胞上皮间质转化及化疗敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA-PCAT6(lncRNA-PCAT6)对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)和化疗敏感性的影响,以及对微小RNA-185(miR-185)/SIX1轴的调控作用。方法:取A549细胞,分为空白组、lncRNA-PCAT6低表达腺病毒(PCAT6-Si)组、不含lncRNA-PCAT6-Si的空病毒载体(eGFP-Si-1)组、miR-185低表达腺病毒(miR-185-Si)组、不含miR-185-Si的空病毒载体(eGFP-Si-2)组、PCAT6-Si与miR-185-Si共转染(PCAT6-Si+miR-185-Si)组。RT-qPCR法检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达;Transwell法测定细胞侵袭、迁移能力;免疫荧光检测EMT标志物N-cadherin阳性表达;Western blot法测定SIX1、EMT标志蛋白E-cadherin、ViDentin infectionmentin及N-cadherin表达。取A549细胞系及其顺铂耐药细胞株A549/DDP,RT-qPCR及Western blot法检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达。取A549/DDP转染PCAT6-Si与miR-185-Si,并分为A549组、A549/DDP组、PCAT6-Si组、miR-185-Si组、PCAT6-Si+miR-185-Si、eGFP-Si-1组、eGFP-Si-2组;RT-qPCR检测lncRNA-PCAT6、miR-185表达;CCK-8法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))及耐药指数(RI);Western blot法检测SIX1、耐药相关蛋白P-gp表达;裸鼠荷瘤试验验证PCAT6对A549/DDP细胞化疗敏感性的作用。双荧光素酶试验验证PCAT6与miR-185之间的靶向关系。结果:与A549细胞相比,A549/DDP细胞IC50及RI、lncRNA-PCAT6、SIX1及P-gp表达升高(P<0.05),miRIDN-6556-185表达降低(P<0.05)。敲低A549细胞中lncRNA-PCAGefitinib-based PROTAC 3T6表达后,miR-185表达升高,SIX1蛋白表达降低,细胞侵袭、迁移能力及EMT进程降低,IC50及RI降低、肿瘤体积减小,且各指标变化差异显著(P<0.05)。敲低miR-185可逆转lncRNA-PCAT6的上述作用。双荧光素酶报告试验证实lncRNAPCAT6与miR-185之间有靶向负调控作用。结论:肺癌A549细胞中lncRNA-PCAT6低表达可靶向上调miR-185,下调SIX1,抑制EMT进程,增强对DDP化疗的敏感性。

基于数据挖掘的国医大师潘敏求治疗原发性肺癌方药规律研究

目的 挖掘国医大师潘敏求治疗原发性肺癌的用药经验,为原发性肺癌的临床治疗以及新药研发提供参考与借鉴。方法 采集2016年1月至2020年12月湖南省中医药研究院附属医院潘敏求教授门诊就诊的肺癌患者病历281则,使用中医传承计算平台V3.0建立数据库,并运用中医传承计算平台V3.0中的频次统计、关联规则、聚类分析等方法,结合临床,探究潘敏求教授应用中医药治疗原发性肺癌的用药经验。结果 肺癌CCRG 81045体内实验剂量患者以阴虚内热型、气阴两虚型证型为主,常见症状为咳嗽、失眠、痰色白等。药物的用药频次以补虚类、清热类为主;常用基础方剂为脾肾方(人参、黄芪、白术、茯苓、灵芝、枸杞子、女贞子、菟丝子latent TB infection);除基础方脾肾方与甘草以外的药对,主要为半枝莲-白花蛇舌草清热解毒组合,夏枯草-牡蛎散结消肿、滋阴潜阳组合,重楼-莪术消积破瘀组合。结论 肺癌患者以阴虚内热型、气阴两Bcl-2抑制剂虚型多见,潘敏求教授治疗原发性肺癌的常用治法为养阴益气、清热解毒,用药注重寒热平调,扶正驱邪并重。

GINS复合物4在肝细胞癌中的作用及机制研究

背景肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率均位于前五位。由于发病隐匿,70%的患者就诊时已失去根治性手术的时机。我国肝细胞癌发病机制多数在病毒性肝炎基础上发展而来,主要病理特征是肝炎病毒引起免疫应答使得肝细胞损伤,反复的炎症存在,导致肝细胞癌变的发生。肝细胞癌的发病机制与分子生物学息息相关,故寻找HCC治疗新靶点,是目前肝癌研究的热点。目的检测GINS复合物4(GINS complex subunit4,GINS4)在肝细胞癌组织及其对应癌旁组织中的表达,分析GINS4与肿瘤大小、TNM分期、分化程度、脉管癌栓、细胞增殖抗原-67(Cell proliferation antigen-67,Ki-67)等临床病理参数的相关性;分析GINS4在肝癌细胞株中的表达水平,降低GINS4表达量后对肝癌细胞生物学表型的影响,进一步探索GINS4可能影响HCC进展的机制。方法使用在线生物学信息库GEPIA、Kalpan-Meier Plotter、Ualcan数据库分析GINS4在肝细胞癌组织及正常组织中的表达,实时荧光定量PCR技术(Real time Quantitative PCR,q RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot,WB)实验分别检测GINS4在临床收集85例肝细胞癌患者肿瘤标本及其对应癌旁组织的表达量,并同时检测肝癌细胞株(PLC/PRF/5、SMMC-7721、Huh7、Hep G2、SK-HEP-1)及其正常肝脏细胞(HL-7702)的表达量。免疫组织化学法检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达,评估其与临床病理特征相关性。根据q RT-PCR、Western Blot实验检测GINS4在肝癌细胞株的表达情况,筛选出GINS4在肝癌细胞株表达量最高的细胞株SK-HEP-1,构建短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)进行靶向GINS4敲低,将sh RNA稳定转染至SK-HEP-1细胞中,分为对照组(NC组)及实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)。q RT-PCR、Western Blot分别检测敲低效果,并进行敲低细胞转录组测序;细胞集落形成实验检测SK-HEP-1细胞的集落形成能力,细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)实验检测SK-HEP-1细胞敲低后的增殖效率变化;划痕实验评估SK-HEP-1细胞的迁移能力,Transwell实验通过细胞穿过小室的数量来检测SK-HEP-1细胞的迁移能力,流式细胞学实验检测SK-HEP-1细胞的周期变化,Western Blot实验检测SK-HEP-1细胞的周期相关蛋白变化、EMT(Epithelial-Mesenchymal Transition,上皮间质转化)相关蛋白表达变化和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路可能影响肝癌细胞的机制。结果GEPIA数据库下发现GINS4在人类多种肿瘤中如胰腺癌、肝癌、肺癌、子宫体子宫内膜癌等肿瘤组织中表达升高,且在Kalpan-Meier Plotter公共平台中发现GINS4在胰腺癌、肝细胞癌、肺癌、子宫体子宫内膜癌肿瘤组织中表达量高的较表达量低的预后差(P均<0.001)。同时在Ualcan数据库中显示GINS4在肝细胞癌组织中的表达较正常组织表达升高(P<0.0001),且表达量越高的患者,预后越差(P<0.001)。q RT-PCR结果显示GINS4在肝细胞癌组织表达水平高于其对应的癌旁组织的表达水平(P<0.0001);在肝癌细胞株(PLC/PRF/5、SMMC-7721、Huh7、Hep G2、SK-HEP-1)表达量均高于肝脏正常细胞(HL-7702)表达量(P均<0.05),以SK-HEP-1表达量最高。Western Blot实验结果显示GINS4在肝细胞癌组织中的表达量高于癌旁组织的表达量;GINS4在肝癌细胞株(PLC/PRF/5、SMMC-7721、Huh7、Hep G2、SK-HEP-1)中表达水平高于肝脏正常细胞(HL-7702)的表达水平。免疫组织化学实验表明GINS4表达量与HCC肿瘤大小、TNM分期、脉管癌栓、分化程度、Ki-67呈正相关;且GINS4主要表达于胞核中,胞质中亦有部分表达。使用表达量最高的肝癌细胞株SK-HEP-1构建稳定低表达的细胞株,Western Blot、q RT-PCR发现敲低GINS4后,在肝癌细胞株SK-HEP-1中实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)表达量较对照组(NC组)表达量低,在SK-HEP-1细胞株中实验组中表达量均不同程度下降,以实验组中sh-GINS4-2、sh-GINS4-3敲低效果好;降低GINS4表达后,实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)细胞集落形成数目明显小于对照组(NC组)(P均<0.05)。CCK-8实验中,敲低GINS4后,实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)肝癌细胞在OD450nm处的吸光度较对照组(NC组)明显减弱(P均<0.05)。ALK抑制剂划痕实验表明低实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)肝癌细胞相对迁移距离较对照组(NC组)明显减小(P<0.001、P<0.01、P<0.0001)。Transwell实验中,实验组(sh-GINS4-1、sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)肝癌细胞的穿过Transwell小室的数目较对照组(NC组)明显减少(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。在检测EMT相关蛋白实验中,实验组(sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)中Vimentin、N-cadherin蛋白的表达水平低于对照组(NC)蛋白的表达水平,E-cadherin蛋白中实验组(sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)的表达水平高于对照组(NC)蛋白的表达水平表达量。在流式细胞学实验中,实验组(sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)细胞的细胞周期进程阻滞在G0/G1期,阻止了细胞周期G1期向S期转变;Western Blot实验检测实验组Gut microbiome(sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)周期相关蛋白,实验组(sh-GINS4-2、sh-GINS4-3)中在敲低细胞中周期相关蛋白Cyclin A2、CDK2蛋白的表达水平低于对照组(NC)蛋白的表达水平。将敲低组细胞进行sh RNA测序,经GO、KEGG富集分析,与GINS4表达富集度最高的是MAPK信号通路,Western Blot实验检测RAS水平表达下降,同时发现对磷酸化的RAF、MEK、ERK蛋白的表达水平均不同程度下降。结论1.GINS4在肝细胞癌组织中及肝癌细胞中表达较高,且表达越高的患者预后越差。2.GINS4与HCC肿瘤大小、TNM分期、脉管癌栓、分化程度、Ki-67呈正相关。3.沉默GINS4表达后,可明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移,影响肝癌细胞的G0/G1期向S期转化。4.GIGSK1349572采购NS4可能通过Ras/Raf/MEK/Erk信号通路、EMT信号通路,促进肝癌细胞的发生、发展。

血清RANKL、OPG、FGF23与慢性肾脏病患者肾功能及钙磷代谢指标的相关性

目的 分析慢性肾脏病(CKD)患者血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)与肾功能及钙磷代谢指标的相关性。方法 共纳入2021年1月至2022年2月于云南省第一人民医院收治符合CKD诊断标准的患者62例为研究组,并将26名健康体检者纳入对照组。收集肾功能及钙磷代谢相关实验室指标,并通过酶metastatic biomarkers联免疫法测定血清RANKL、OPG、FGF23水平。结果 研究组血清RANKL、OP获悉更多G、FGF23水平均高于对照组(P <0.05);CKD5期组患者血清RANKL、OPG、FGF23水平高于CKD2-3期组与CKD4期组(P <0.05);血清RANKLselleck抑制剂、OPG、FGF23水平与eGFR呈负相关性(P <0.05),血清RANKL水平与PTH呈正相关性(P <0.05),血清FGF23水平与PTH、P水平呈正相关性,与Ca呈负相关性(P <0.05)。结论 血清RANKL、OPG、FGF23水平随着CKD患者肾功能进展不断升高,血清RANKL、FGF23是早期发现CKD患者钙磷代谢紊乱的敏感指标。

miR-548j-5p表达对胰腺癌侵袭能力的影响

目的探讨miR-548j-5p在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌侵袭能力的影响。方法本研究组织标本来源于2016年1月至2017年1月在华中科技大学同济医学院附属同济医院接受诊治的16例胰腺癌患者。其中男8例,女8例;年龄41~62岁,≤50岁7例,>50岁9例。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。采用RT-PCR检测胰腺癌及癌旁组织中miR-548j-5p的表达量。采用miR-548j-5p的mimic、inhibitor分别转染胰腺癌PANC-1细胞,构建过表达、低表达miR-548j-5p的PANC-1细胞,其对应的空载体Ctrl转染胰腺癌PANC-1细胞作为对照组。Transwell实验检测miR-548j-5p对PANC-1细胞侵袭能力的影响,划痕实验检测miR-548j-5p对PANC-1细胞迁移能力的影响。3组比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果胰腺癌中miR-548j-5p相对表达量中位数为0.35(0.03~4.47),明显低于癌旁组织的4.30Dibutyryl-cAMP临床试验(0.04~65.55)(Z=-2.689,P<0.05)。Transwell实验结果显示miR-548j-5p过表达组的平均穿膜细胞数为(58±34)个,明显少于对照组的(231±61)个(LSD-t=-2.852,P<0.05);miR-recent infection548j-5p低表达组穿膜细胞数为(491±149)个,明显多于对照组(LSD-t=4.313,P<0.05)。划痕实验结果显示miR-548j-5p过表达组划痕融合率为(20±8)%,明显低于对照组的(38±6)%(LSD-t=-3.759,P<0.05);miR-548j-5selleck激酶抑制剂p低表达组划痕融合率为(53±6)%,明显高于对照组的(38±6)%(LSD-t=2.946,P<0.05)。结论 miR-548j-5p在胰腺癌中低表达,miR-548j-5p过表达能降低胰腺癌侵袭转移能力。

桑叶提取物对爱拔益加肉鸡腹脂沉积及其相关脂质代谢指标的影响

本试验旨在研究桑叶提取物对肉鸡腹脂沉积确认细节及其相关代谢指标的影响。选用192羽1日龄健康、体型相近的爱拔益加(AA)肉鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复8羽。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加400、800和1 200 mg/kg桑叶提取物的试验饲粮。试验期56 d,分2个阶段,即1~21日龄(前期)和22~56日龄(后期)2个阶段。本试验检测了肉鸡生长性能、血清和肝脏中与脂肪代谢相关的指标。结果表明:与对照组相比,1)饲粮中添加不同水平的桑叶提取物对肉鸡全期的平均日采食量(ADFI)、平均日增重(ADG)和料重比(F/G)均无显著影响(P>0.05);2)饲粮中添加不同水平桑叶提取物均显著降低肉鸡2个阶段的腹脂沉积量(P<0.05);3)饲genetic evolution粮中添加800和1 200 mg/kg桑叶提取物分别显著降低了前期和后期血清中总胆固醇(TC)含量;显著降低肝脏中TC含量(P<0.05);4)饲粮中添加不同水平桑叶提取物均显著提高了肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)的mRNA相对表达量(P<0.05),饲粮中添加800和1 200 mg/kg的桑叶提取物显著降低了肝脏中调控脂肪酸合成的固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加400、800和1 200 mg/kg的桑叶提取物可selleck产品以降低AA肉鸡腹脂沉积,其发挥降脂功效的作用原理是:显著上调肝脏中AMPKα基因表达和下调SREBP-1c、FAS、ACC等脂肪代谢相关基因的表达。通过减少脂肪的合成,减少肝脏和血清中TC的含量。因此,其作用机理与AMPK/SREBP-1c/ACC通路有关。