目的 探讨肺开放通气策略(OLA)对胸腔镜肺癌根治术老年患者术后认知功能的影响。方法 选择2020年9月至2021年7月于河北省人民医院行胸腔镜肺癌根治术的老年患者106例,采用随机数字表法分为常规机械通气组(PV组)和OLA组,每组53例。于术前1 d(T_0)、术后1 d(T_4)、术后3 IACS-10759体内d(T_5)及术后7 d(T_6)采用简易精神状态评价量表(MMSE)评分法评价患者认知功能,记录术后7 d内认知功能障碍的发生率。于双肺通气10 min(T_1)、单肺通气30 min(T_2)、再次恢复双肺通气10 min(T_3)行血气分析记录动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)和颈静脉球部血氧饱和度(SjvO_2),计算氧合指数和脑氧摄取率(CERO_2)。采用酶联免疫吸附试验法检测T_1~T_4时点血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 OLA组T_4、T_5时点MMSE评分高于PV组,差异均有统计学意义(均P<0.05),T_6时点2组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。OLA组术后认知功能障碍发生率低于PV组[13.2%(7/53)比28.3%(15/53)],差异有统计学意义(P=0.0Redox biology13)。T_2时点OLA组PaO_2、氧合指数和SjvO_Torin 1使用方法2均高于PV组,CERO_2低于PV组(均P<0.05),T_1~T_3时点2组PaCO_2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。OLA组T_2~T_4时点血浆IL-6和TNF-α水平均低于PV组(均P<0.05)。结论 OLA能够改善胸腔镜肺癌根治术老年患者术后早期认知功能障碍,减轻机体炎症反应,降低脑氧代谢率及改善氧合。
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纳米药物的构型调控用于自噬增强铁死亡和肿瘤免疫治疗(英文)
设计合成了一种四足针尖状铁钯纳米颗粒(简称TFPs),分别通过诱导乳腺癌细胞自噬和巨噬细胞释放促炎因子,实现在光声成像引导更多下的乳腺肿瘤细胞铁死亡协同免疫治疗.首先,该新型TFPs具有优异的光学吸收和较高的光热转换效率,是良好的光声成像造影剂.其次, TFPs具有过氧化物酶/谷胱甘肽氧化酶模拟酶性能,能原位催化肿瘤区过表达过氧化氢,产生羟基自由基,并同时下调胞内谷胱甘肽水平,协同诱导细胞铁死亡.此外,其独特的针状形态可以进一步触发肿瘤细胞自噬,加快铁蛋白降解,释放铁离子,进而增效铁死亡;同时,特殊的尖状结构能触发巨噬细胞释放促炎细胞因子,增效放大免疫效应,在与PD-L1检查点抑制剂联合使用后,取得IDN-6556分子量最强的抗肿瘤效果.这项工作不仅开发了一种高效的铁死亡HIV unexposed infected诱导剂,也为在纳米尺度调控肿瘤细胞自噬/免疫功能提供了一种全新的策略.
茶鲜叶萎凋过程中摊青工艺对白茶品质的影响
为探明茶鲜叶萎凋过程中摊青工艺对白茶风味品质和生化成分的影响,在控温除湿环境中以基于静态摊晾于水筛加工而成的白茶为对照,在不同茶鲜叶减重率(65%、70%和75%)时对在制品进行并筛或堆青处soluble programmed cell death ligand 2理。结果表明,各处理制成的白茶呈现出较为相似的感官品质特征,但堆青处理相较并筛处理及对照茶样的香气鲜度下降而滋味甜度提高。在并筛处理中以在减重率为70%时并筛略优于在减重率为65%时并筛的白茶品质,且二者均以薄并筛处理较优于对照茶样。在减重率达75%时对在制品进行相同时长不同厚度的堆青处理(堆青方式:2~6筛并1筐)以厚堆处理的白茶品质较优,而不同时长相同厚度的堆青处理(堆青AY-22989时长:2~6 d)则以短时堆青的白茶品质为佳。不同摊青处理白茶的儿茶素类、生物碱和主要氨基酸组分无明显规律性差异。相较静态/并筛工艺组,堆青工艺组茶样中呈甜味的脯氨酸和苯乙醇、橙花醇、香叶醇等花果香成分显著降低(P<0.05)。基于茶样生化组成的模式识别可将全部供试茶样划分成静态/并筛工艺组与堆青工艺组2种确认细节类群。堆青处理可通过促进脂肪酸代谢,增加烷烃类、降异戊二烯类和醛类化合物含量来有效调节白茶样品的生化组成;橙花醇、橙花醛和香草醛等23种化合物可视为其与静态/并筛工艺组茶样相互区分的主要特征标识物(群)。研究结果可为基于摊青方式的白茶风味品质工艺技术调控提供参考依据。
血清EGFR水平与非小细胞肺癌患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的相关性
目的 探讨血清表皮生长因子受体(EGFR)水平与非小细胞性肺癌(NSCLC)患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的相关性。方法 收集胸腔镜辅助下肺癌根治术后发生淋巴结转移70例NSCLC患者临床资料,将其纳入A组;另外收集同期胸腔镜辅助下肺癌根治术后未发生淋巴结转移70例NSCLC患者临床资料AZD2281供应商,将其纳入B组。收集患者基线资料,测定患者实验室指标,重点分析血清EGFR水平与NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的相关性。结果 A组患者血清EGFR水平高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,血清EGFR水平升高是NSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后淋巴结转移的风险因子(OR>1,P<0.05)。结论Nbio-analytical methodSCLC患者胸腔镜辅助下肺癌根治术后发生淋巴结转移与术前血清EGFR水平密切相关,血清EGFR水平升高会增加NSCLC患者胸腔镜辅助下肺Z-VAD-FMK试剂癌根治术后淋巴结转移风险。
能谱CT在中央型肺癌伴阻塞性肺不张诊断及放疗定位中应用价值
目的:探讨能谱CT扫描在诊断中央型肺癌合并阻塞性肺不张及放疗前定位鉴别肿瘤边界、精准勾画靶区中的应用价值。方法:回顾性分析我院65例经病理证实的中央型肺癌伴GDC-0973研究购买阻塞性肺不张患者的放疗foetal immune response前定位3期能谱CT扫描的影像资料,比较分析3期增强CT扫描不同参考指标(BMI、BMI-ICM及Eff-Z、PI)显示瘤-肺交界面评分值差异,比较肿瘤与不张肺组织IC值及CT值差异。结果:3期增强CT扫描瘤-肺边界评分4项指标(BMI、BMI-ICM及Eff-Z、PI)间存在统计学差异,BMI-ICM最高,PI最低;动脉期、静脉期及延迟期3期扫描中,显示瘤-肺边界的主观评分有差异,动脉期最高;肿瘤与不张肺组织IC值及确认细节CT值差异具有统计学意义,IC值比CT值差别更大。结论:能谱CT扫描的不同指标能帮助鉴别中央型肺癌与不张肺组织的边界,利用最佳指标实现放疗前精准勾画放疗靶区,实现放疗计划最优化。
siRNA沉默HIF-lα基因对前列腺癌PC3细胞生长增殖及凋亡的影响
目的探讨沉默缺氧诱导因子-lα(hypoxia inducible factor-lα,HIF-lα)基因对前列腺癌PC3细胞生长增殖及细胞凋亡的影响。方法实验分为Compound C浓度PC确认细节3组(空白对照组)、PC3+NC si RNA组(阴性对照组)和PC3+HIFlαsi RNA组(干扰组)。使用经过筛选证实有效的HIF-lα-si RNA序列和阴性对照NC-si RNA序列,经脂质体Lipofectamine 2000转染PC3细胞。采用CCK-8法检测转染后96h内各组细胞的生长增殖情况,流式细胞仪检测转染后48h各组细胞的凋亡率。结果 PCCophylogenetic Signal3+HIF-lαsi RNA组肿瘤抑制率高于PC3+NC si RNA组,尤以转染后第48h表现得较为明显;在第48h,PC3+HIF-lαsi RNA组细胞存活率明显低于PC3组和PC3+NCsi RNA组(P<0.01)。转染后第48h,干扰组细胞凋亡率为(11.2±1.13)%,PC3组和PC3+NC si RNA组细胞凋亡率分别为(2.4±0.26)%和(2.5±0.36)%,干扰组细胞凋亡率显著高于两对照组(P<0.01)。结论沉默HIF-lα基因能抑制前列腺癌PC3细胞的生长,诱导癌细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。
血清Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌化疗预后转归的关系
目的 探究血清Sox2、p53、ST2水平变化此网站与肺腺癌化疗预后转归的关系。方法 分析2020年7月至2021年12月到潍坊市人民医院进行肺腺癌化疗的120例患者,根据实体肿瘤的疗效评价标准,将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组患者的一般资料及血清Sox2、p53、ST2水平变化,并对血清中Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌化疗预后转归情况进行相关性分析。结果 化疗后预后不良组患者的血清Sox2、p53、ST2水平明显高于化疗预后良好组患者,差异有统计学意义(t=12.382,18.513,11.244,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清Sox2、p53、ST2水平变化是晚期肺腺癌化疗患者预后不良的影响因素(P<0.05)。以血清Sox2、p53、ST2表达水平的数据建立ROC分析模型,三者曲线下面积分别为0.691、0.756、0.656,对肺腺癌患者化疗预后转归具有一定的预测价值(P<0.05)。结论血清Sox2、p53、ST2水平变化与肺腺癌的转归密切相LY2835219核磁关,临床可通过检测血清Sox2、p53、ST2水平变化预测Lung microbiome肺腺癌化疗患者预后转归的情况。
miR-34a通过抑制自噬溶酶体通路来降低Aβ降解
阿兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,发病率较高且主要集中在65岁以上的老年人。其主要临床表现为记忆缺陷、语言缺陷、认知困难、执行功能障碍、人格行为发生改变等,病人的神经元细胞的死亡导致大脑萎缩,尤其是大脑皮层和海马体组织。目前对AD发病机理的研究尚未完全清楚,主流观点集中在两个假说:tau蛋白过度磷酸化假说和淀粉样蛋白(Aβ)积累假说,且大部分研究针fungal infection对Aβ的积累。有研究发现,大脑组织中产生的Aβ可以被神经胶寻找更多质细胞吞噬,并通过细胞自噬途径降解。细胞自噬是细胞内通过膜泡包裹细胞器或蛋白质,之后和溶酶体融合将底物降解,以达到细胞内材料能源的回收利用,是细胞维持自身稳态和完成各种生理活动的一项重要的代谢过程。细胞自噬参与了细胞生长、分化、衰老、代谢等各种生理活动,同时在癌症、动脉粥样硬化、神经系统退行性疾病等疾病中也都有细胞自噬的出现。miRNA是存在于真核细胞中的一类小分子非编码RNA,大小约22-24个核苷酸。编码miRNA的基因在RNA聚合酶II的作用下合成,经过一系列剪切酶的加工形成一条成熟的双链RNA,其中一条链会和RISC蛋白结合形成复合体靶向作用于目的基因mRNA的3’非翻译区(3’UTR),通过碱基互补的形式将其标记使该mRNANSC 119875被降解或抑制,从而完成基因的转录后调控。miR-34a是一条在动物体内序列比较保守的miRNA,之前的研究发现miR-34a具有促进细胞凋亡、影响细胞生长等作用,是著名的抑癌分子。有报道发现,在AD转基因小鼠大脑组织的RNA芯片中发现了miR-34a的表达上调。我们在实验中首先验证了双突变性转基因AD模型小鼠的海马组织里miR-34a表达增加,并通过流式细胞仪的实验发现miR-34a会抑制U251细胞降解胞内的Aβ42。之后我们为了研究miR-34a对自噬的影响,通过Western Blotting实验发现转染了miR-34a的U251细胞LC3-II比I型的比例上调,P62也有所增加。在荧光共聚焦显微镜下,我们发现miR-34a会使细胞自噬泡增多,同时自噬溶酶体也增多。然后我们借助生物信息学方法寻找到了miR-34a的靶点蛋白溶酶体酶Cathepsin B和Cathepsin D,并使用Q-PCR、Western Blotting和构建双荧光报告载体的方法对靶点进行了验证。最后我们得出结论:miR-34a通过抑制溶酶体酶抑制了自噬溶酶体降解自噬底物来影响了细胞自噬,从而抑制了细胞降解胞内的Aβ42。
非小细胞肺癌药物治疗相关中文网页类患者教育材料质量和科普价值评价
目的 评价非小细胞肺癌药物治疗相关中文网页类患者教育材料的科普价值,包括质量、适用性和可读性。方法 以非小细胞肺癌药物治疗(化疗、免疫治疗和靶向治疗)为关键词,在国内三种主要搜索引擎(百度、必应、搜狗)中进行搜索,利用质量(DISCERNElexacaftor抑制剂)、适用性(Suitability Assessment oselleck化学f Materials, SAM)、可读性(Chinese Readability Index Explorer, CRIE)评价工具进行评价。结果 每个搜索关键词约能获得3000万的搜索结果,根据纳排标准最后共纳入41个中文网页。网页质量DISCERN得分平均数为37.44,适用性SAM得分平均数为35.73%。可读性评价结果显示,中文网页总体可读性超出高中毕业年级水平,表明这些中文网页阅读难度较高。结论 网页患者教育材料总体质量和适用性水平较低,阅读难度高,对非小细胞肺癌患者的科普教育价值低。医务人Immune exclusion员可参考本研究的结论和建议,应加强科普教育工作,为非小细胞肺癌患者提供高质量的网页类科普教育信息。
恶性肿瘤胰岛素样生长因子结合蛋白2研究进展
癌症作为Tofacitinib供应商全球最常见的死亡原因,其发病率和死亡率呈逐年上升趋势Protein Purification,严重危害人类健康。随着目前治疗方式的进步,部分患者的预后得到明显改善,但总体生存率仍然很低。本研究对胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的结构、功能及其在肿瘤中的研究进展进行综述,以期为肿瘤的诊断和治疗提供新的方向和思路selleck NMR。以“IGFBP2”“肿瘤”“癌症”和“治疗”为关键词,检索2018-10-01-2022-09-30中国知网及PubMed数据库相关文献。纳入标准:IGFBP2的结构与功能;IGFBP2在癌症中的研究进展。排除标准:涉及IGFBP2的著作、汇编及二次文献;质量较差的文献。最终纳入分析文献45篇。结果表明,IGFBP2是相关性分泌蛋白家族中的一员。IGFBP2由N端结构域、连接子和C端结构域构成,其结构的特殊性使得其可以与整合素、肝素和高亲和力胰岛素样生长因子(IGF)结合,并在细胞增殖、分化以及人体生长发育中发挥重要的作用。IGFBP2在肺癌、胰腺癌以及结直肠癌等肿瘤的发生发展中发挥重要作用。IGFBP2可以通过整合多种信号通路、促进一些因子核积累、调控肿瘤微环境(TME)、保护肿瘤免受凋亡影响等方式来促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移。IGFBP2还可以增加部分肿瘤的化疗耐药性,导致化疗失败。此外,IGFBP2高表达还与肿瘤的不良预后呈正相关。越来越多的学者将IGFBP2作为癌症治疗的新靶点进行研究并取得很大成就。但目前临床上尚无成熟的IGFBP2抑制剂投入应用。因此,探究IGFBP2在肿瘤中的发生机制及作用,寻找新的IGFBP2的相关靶点,对肿瘤的诊断与治疗具有深远意义。