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目的 探究中点击此处医“药食同源”思想对睡眠障碍心脾两虚证患者负性情绪以及幸福感的影响。方法 选择2018年3月—2019年3月本院收治的70例睡眠障碍心脾两虚证患者作为研究对象，采用随机数表法分为对照组和观察组两组，每组各35例。对照组行常规护理，观察组在对照组的基础上行基于中医“药食同源”思想的饮食护理干预，对比分析两组的治疗效果，采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评价负性情绪，匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评价睡眠质量，纽芬兰纪念大学幸福度量表(MUNSH)对患者干预后的幸福感进行评价。结果 两组的临床治疗效率分别为85.71%和62.86%,观察组明显好于对照组(P<0Trimmed L-moments.05)。干Gefitinib预后两组患者的SAS、SDS以及PSQI评分较干预前均有明显降低，且观察组降低幅度大于对照组(P<0.05)。干预后观察组患者的总幸福度显著高于对照组(P<0.05)。结论 对睡眠障碍心脾两虚证患者行中医“药食同源”思想的干预，可明显缓解其负性情绪，提高幸福感，效果显著。

目的：研究血根碱（SAN）对人鼻咽癌5-8F细胞自噬和增殖的影响，并探讨5-8F细胞自噬与增殖的关系及作用机制。方法：MTT和实时无标记细胞分析技术（RTCA）检测细胞增殖；单丹磺酰戊二胺（MDC）染色和透射电镜观察自噬情况；Western blot检测蛋白表达。结果：与Control组相比，SAN可显著抑制鼻咽癌细胞增殖，降低PCNA表达，诱导自噬小体形成，降低P62表达，提高Beclin-1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ；Blebbistatin采购而抑制自噬后（3-MA预处理），SAN诱导自噬和抑制细胞增殖作用显著减弱，同时，SAN对Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PCNA的影响改变；SAN可激活AMPK/mTOR信号通路关键蛋白AGSK1349572使用方法MPK、p-AMPK并抑制mTOR表达；而抑制AMPK/mTOR信号通路后（抑制剂Compound C预处理），SAN诱导自噬和抑制细胞增殖作用显著减弱。结论：SAN能够抑制人鼻咽癌5-8F细胞增殖并诱导自噬Microscopes and Cell Imaging Systems，可能通过诱导细胞自噬抑制细胞增殖，其机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路有关。

目的 探讨下调微小RNA-146a(miR-146a)对牙髓炎模型大鼠的干预效果及作用机制。方法 选取从河南中医药大学购进的40只SPF级SD大鼠，选取30只建立牙髓炎模型，分为模型组、上调组、下调组每组分别10只，做miR-146a慢病毒滴定，其中未建立牙髓炎模型的10只作为空白组。并针对4组大鼠采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-146a基因表达量，采用酶联免疫吸PF-6463922小鼠附试验(ELISA)检测大鼠白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-1β。采用Western印迹检测大鼠牙髓组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路蛋白基因表达量。结果 与上调组相比，下调组miR-1更多46a基因表达量、IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及TLRFocal pathology4、NF-κB表达量显著减少(P<0.05)。结论 下调miR-146a基因可能通过作用于TLR4/NF-κB信号通路，调控TLR4、NF-κB蛋白表达量，可有效保护大鼠牙髓组织，有效抑制大鼠牙髓炎的发生发展。

四川古蔺赶黄草富含黄酮MRTX849类、酚类、萜类、酯类和有机酸等化合物，具有良好的抗氧化、抑菌、抗病毒等生物活性。本文通过超声辅助提取法得到赶黄草醇提物，其总黄酮和总酚含量分别为17.43±1.41 mg RT/g和14.78±0.95 mg GAE/g。同时利用UPLC-QTOF-MS技术鉴定出该赶黄草提取物中的43种主要化学物。将0.05%、0.1%、0.3%的赶黄草提取物和0.02%BHA+BHT（1:1）分别添加到中式香肠中，研究其对香肠脂质氧化和蛋白质稳定性的影响。通过对中式香肠在不同贮藏时间的酸价、过氧化值、TBARS值、羰基含量、巯基含量和TVB-N值的测定，研究发现0.3%赶黄草提取物组的TBARS值在第35 d明显低于0.02%BHA+BHT（1:1）对照组selleck PCI-32765，添加赶黄草提取物对中式香肠中蛋白质羰基含量、蛋白质巯基含量和TVB-N值的作用也能达到对照组的效果。虽然赶黄草提取物组别中酸价和过氧化值比对照组略rapid biomarker高，其所反映的对抗脂质氧化的能力仍明显优于空白组。因此赶黄草提取物可作为替代人工合成抗氧化剂的候选之一应用于中式香肠生产，对延长产品品质和货架期有积极的作用。

目的 研究复方蜥蜴散基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路干预裸鼠胃癌移植瘤模型上皮间质转化(EMT)的作用，探讨其干预胃癌浸润转移机制。方法 选取120只雄性SPF级4周龄BALB/c裸鼠，采用人胃癌SGC-7901细胞株右腋下皮下注射制备裸鼠胃原位癌种植转移模型，随机分为模型对照组、华蟾素对照组、5-FU对照组、复方蜥蜴散低、中、高剂量组。各组用灌胃或尾静脉注射等方法做相应药物干预治疗6 w后取胃癌组织，TUNEL检测胃癌细胞凋亡，免疫组化法及Western印迹检测胃癌细胞HIF-1α、PI3K、p-AKT、AKT及EMT相关蛋白表达。结果 与模型对照组比较，各药物干预组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高，HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达biosocial role theory水平显著降低(P<0.05);与华蟾素、5-Fu阳PF-6463922抑制剂性对照组比较，复方蜥蜴散不同剂量组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高，HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与复方蜥蜴散低、中剂量组比较，高剂量组细胞凋亡率显著升高，HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05);各组AKT表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 复方蜥蜴散能够通过解毒活血通络，改善细胞缺血缺氧微环境，诱导HIF-1α介导PI3K/PLX4032AKT信号通路，进而影响EMT相关蛋白表达而抑制胃癌细胞浸润转移。

目的：系统评价耳针治疗失眠的临床疗效及安全性。方法：计算机检索Pub Med、EMbase、Cochrane Library、Web of Science、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang）、维普资endobronchial ultrasound biopsy讯中文期刊服务平台（VIP）、中国生物医学文献寻找更多数据库（Sino Med）中耳针治疗失眠的随机对照试验（RCT）文献，检索时间从建库至2021年4月30日。采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果：共纳入38篇文献，共3 707例患者。Meta分析结果表明：(1)耳针治疗失眠的有效率优于单用安眠西药（RR=1.26,95%CI:1.15～1.39,Z=4.77,P<0.000 01）、常规针刺治疗（RR=1.10,95%CI:1.05～1.16,Z=3.83,P=0.000 1）、中药治疗（RR=1.41,95%CI:1.23～1.63,Z=4.80,P<0.000 01）;(2)耳针治疗在降低PSQI总评分方面优于单用安眠西药治疗（MD=-1.61,95%CI:-2.61～-0.60,Z=3.14,P=0.002）、中成药治疗（MD=-3.76,95%CI:-4.84～-2.68,Z=6.84,P<0.000 01），与常规针刺组比较差异无统计学意义（MD=-1.02,95%CI:-2.11～0.08,Z=1.82,P=0.07）;(3)耳穴选择：迷走神经分布区耳穴为主治疗在降低PSQI总评分方面优于其他耳区穴位为主治疗（MD=-3.21,95%CI:-4.45～-1.96,Z=5.03,P<0.000 01）;(4)刺激物选择：使用不同刺激物（磁珠、王不留行籽、微针）治疗有效率比较差异无统计学意义（MD=1.62,95%CI:0.71～3Nirogacestat抑制剂.73,Z=1.14,P=0.25）;(5)刺激频率：高频次刺激与低频次刺激耳穴在有效率、降低PSQI总评分方面比较差异无统计意义（P>0.05），但根据敏感性分析，结果需要谨慎对待；(6)不良反应：耳针（耳穴贴压）治疗较西药不良反应例数少（MD=0.15,95%CI:0.06～0.35,Z=4.38,P<0.000 1）。结论：耳针治疗失眠较中西药治疗和常规针刺治疗有一定的疗效优势，可以改善失眠的相关症状，且不良反应少，但尚需更多高质量的随机对照试验进一步验证。

KEYNOTE-799研究近期更新了2年生存结果。这是一个由10个国家52个研究中心参与的非随机Ⅱ期研究，旨在研究帕博利珠单抗联合同步放化疗治疗不可切除的Ⅲ期NSCLC的疗效，其主要研究终点为客观缓解率（ORR）和3级及以上肺炎的发生率。研究共纳入216例不更多可切除的局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，其中112例患者进入A队列（鳞癌和非鳞NSCLC）,104例患者进入B队列（非鳞NSCLC）(2022ASCO更新时变为102例)。两组在给予帕博利珠单抗plant virology+化疗诱导治疗1个周期后行帕博利珠单抗联合同步放化疗，接着行帕博利珠单抗巩固治疗。结果显示，A队列ORR为71.4%，疾病控制率（DCPLX5622说明书R）达到88.4%;B队列ORR为75.5%,DCR达到93.1%。A队列中位PFS为30.6个月，2年PFS率55.3%;B队列中位PFS未达到，2年PFS率为60.6%。两队列的中位OS和缓解持续时间都未达到。KEYNOTE-799进行了免疫联合同步放化疗的尝试，有望使更多不可切除的局部晚期NSCLC患者接受免疫治疗。

[目的]研究鸡血藤总黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]将60只昆明系小鼠随机分为6组，每组10只，试验周期为7 d。对照组小鼠试验全程给予生理盐水。环磷酰胺（CTX）组小鼠1～4 d灌胃给予生理盐水；5～7 d腹腔注射80 mg/（kg·BW）CTX，每天给药1次。鸡血藤总黄酮（TFSD）100组、CTX+TFSD25组NSC125066小鼠、CTX+TFSD50组、CTX+TFSD100组小鼠1～7 d分别灌胃给予100、25、50、100 mg/（kg·BW）TFSD，每天给药1次；试验5～7 d除TFSD100组小鼠腹腔注射生理盐水外，其余试验组腹腔注射80 mg/（kg·Cutimed® Sorbact®BW）CTX，每天给药1次。试验结束后对各组小鼠进行眼球采血及剖检；检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力，测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）活力，检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)含量。[结果]环磷酰胺可显著（P<0.05）降低小鼠肝脏中SOD、GSH-Px以及血清中ALT活力，显著（P<0.05）升高肝脏中XOD与MPO活力、血清中ALP活力以及炎症细胞因子IL-1β和IL-6释放水平。25、50、100 mg/（kg·BW）的TFSD处理均可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的SOD活力降低，25 mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）提高CTX处理小鼠的GSH-Px活力；50 mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的XOD和MPO活力升高，且可显著（P<0.05）降低CTX处理小鼠血清中的AST活力；25、50、100mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的血清Q-VD-Oph说明书中ALP活力升高，同时降低ALT活力。25、50、100 mg/（kg·BW）的TFSD处理均可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的IL-1β水平升高。[结论]鸡血藤总黄酮可通过调节小鼠炎症因子释放以及肝组织中氧化还原酶水平对环磷酰胺所致肝损伤提供保护，推荐剂量为25 mg/（kg·BW）。

目的 研究养精种玉汤经FTO对卵巢储备功能减退(DOR)模型大鼠细胞自噬的机制。方法 正常SD雌性大鼠，雷公藤甲素制备DOR大鼠模型，设空白组、模型组、DHEA组、养精种玉汤低、中、高剂量组6组，每组各10只。ELISA检测血清E_2、FSH、AMH浓度; Western Blotting测定卵巢组织中FTO、ULK1、LC3BⅡ的蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较，模型组大鼠E_2、AMH下降(P <0.05)而FSH上升(P <0.05),FTO、ULK1、LC3BⅡ表达水平均下调(P <0.05);(2)与模型组比较，中药高剂量组E_2、FSH显著升高(P <0.05)，中药中剂量与低剂量组AMH显著升高(P <0.05)，中药高剂量组和中剂量组FTO、ULK1、LC3B-ⅡGW-572016溶解度蛋白相对表达显著升高(P <0.DS-3201分子式05)，低剂量组及DHEA组ULK1蛋白表达显著升高(P <0.05)。结论 养精种玉NLRP3-mediated pyroptosis汤能通过上调RNA-m6A甲基化修饰的脱甲基酶FTO的表达，启动卵巢细胞自噬，从而调节卵巢性激素水平，改善DOR模型大鼠的卵巢功能。

目的 基于核桃楸皮不同极性部位高效液相色谱(HPLC)指纹图谱与抗肝癌作用的谱效关系，筛选出核桃楸皮治疗肝癌的药效物质，揭示其治疗肝癌的药效物质基础。方法 采用skimmed milk powder高效液相色谱法建立核桃楸皮不同极性部位的指纹图谱；采用CCK-8法开展核桃楸皮不同极性部位治疗肝癌的体外药效学研究；采用灰色关联度分析法及偏最小二乘回归分析法，将指纹图谱共有峰峰面积与药效学数据相关联，建立核桃楸皮不同极性部位治疗肝癌体外谱效关获悉更多系，筛选出其治疗肝癌的药效物质，并进行体外药效验证。结果 不同极性部位指纹图谱中共24个共有峰，其中有8个峰与药效呈正相关且变量投影(VIP)值大于1,确认这8种成分为核桃楸皮治疗肝癌的药效物质。经对照品比对，指认出4号峰为丁香酸、9号峰为鞣花酸、10号峰为槲皮苷、16号峰为山柰酚。结论 本研究通过E7080 IC50建立谱效关系筛选出了核桃楸皮治疗肝癌的药效物质，揭示了核桃楸皮治疗肝癌的药效物质基础。