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目的:探讨替罗非班治疗发病24小时内、超溶栓时间窗(6小时)不同病因的急性缺血性脑卒中患者的有效性及安全性。方法:选择2020年1月至2021年9月期间收治在山西省汾阳医院的发病时间在6-24小时的急性缺血性脑卒中患者122例,按随机分配方式分为试验组(替罗非班+双抗)59例、对照组(双抗)63例;记录患者入院时的一般情况、NIHSS评分、m RS评分在0-2分的例数、治疗后24小时和7天的NIHSS评分、治疗后3月m RS评分在0-2分的例数,同时记录两组颅内外出血情况,计算两组治疗有Erastin使用方法效率及不同病因亚组的治疗有效率。结果:试验组在治疗后24小时及治疗后7天NIHSS评分均低于对照组,治疗后7天的治疗有效率和治疗后3月m RS评分在0-2分的比例高于对照组,试验组小动脉闭塞亚组的治疗有效率高于对照组,且有统计学意义(Acetaminophen-induced hepatotoxicityP<0.05),而试验组与对照组的出血情况并没有明显差异,无统计学意Navitoclax义(P>0.05)。结论:替罗非班在不同病因的AIS的超溶栓时间窗治疗是安全有效的,在小动脉闭塞组的疗效更为显著。

分析松果菊苷(ecChronic hepatitishinacoside)调控醛酮还原酶1B10(AKR1B10)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对乳腺癌(breast cancer, BC)MCF-7细胞增殖、转移以及阿霉素(adriamycin, ADR)耐药的作用。首先MCC950配制确定松果菊苷的化学结构，不同质量浓度(0、10、20、40μg·mL~(-1))松果菊苷对MCF-7细胞进行48 h干预，应用免疫印迹(Western blot)法分析AKR1B10/ERK通路相关蛋白的表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞活性。收集MCF-7细胞并分为对照组(control)、松果菊苷组(echinacoside)、松果菊苷+过表达对照组(echinacoside+Ov-NC)以及松果菊苷+AKR1B10过表https://www.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965.html达组(echinacoside+Ov-AKR1B10),Wes-tern blot分析AKR1B10/ERK通路相关蛋白的表达；CCK-8和EdU法分析细胞活性；划痕、Transwell实验、Western blot评估细胞转移。最后利用ADR对MCF-7细胞进行48 h干预，构建ADR耐药细胞，CCK-8检测细胞活性；原位末端标记法(TUNEL)和Western blot评估细胞凋亡。蛋白质资料库(PDB)数据库和分子对接预测了松果菊苷和AKR1B10两者的结合关系。与对照组相较，不同浓度松果菊苷可剂量依赖性削减MCF-7细胞中AKR1B10/ERK通路相关蛋白水平，细胞活性也表现出显著的下降趋势。与control比较，暴露于40μg·mL~(-1)松果菊苷下的MCF-7细胞中AKR1B10/ERK通路、细胞增殖、转移和ADR耐药性被抑制；与echinacoside+Ov-NC相较，在松果菊苷处理后的MCF-7细胞中过表达AKR1B10会导致MCF-7细胞以上生物学行为部分恢复。松果菊苷与AKR1B10具有靶向关系。松果菊苷可阻碍乳腺癌细胞增殖、转移和ADR耐药，其机制可能与阻断AKR1B10/ERK通路有关。

目的：探究miR-27b-3p对骨肉瘤（osteosarcoma,OS）细胞生长的影响及其潜在的分子机制。方法：(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析miR-27b-3p在selleck Adezmapimod骨肉瘤细胞系中的表达；(2)CCK-8实验、集落形成实验及流式细胞术检测miR-27b-3p以及SSRP1对骨肉瘤细胞生长的影响；(3)使用在线数据库预测miR-27b-3pfetal genetic program的靶基因并进行筛选，使用双荧光素报告酶实验测定miR-27b-3p与结构特异性识别蛋白1(structure-specific recognition protein-1,SSRP1)的关系；(4)干扰效率以及过表达效率使用Western blot实验验证。结果：(1)miR-Berzosertib价格27b-3p在骨肉瘤细胞和临床样本中低表达，过表达miR-27b-3p会抑制骨肉瘤细胞的生长；(2)生物信息学分析和双荧光素报告酶实验证实SSRP1为miR-27b-3p的靶基因，SSRP1表达受miR-27b-3p的直接调控；(3)干扰SSRP1的表达会抑制骨肉瘤细胞的增殖，促进凋亡；(4)过表达SSRP1会部分逆转miR-27b-3p对骨肉瘤细胞生长的抑制效应。结论：miR-27b-3p在骨肉瘤细胞中低表达，通过靶向SSRP1从而影响骨肉瘤细胞的生长。miR-27b-3p可能是骨肉瘤的一个潜在的分子靶点，靶向miR-27b-3p/SSRP1轴可能成为骨肉瘤治疗的新策略。

目的 调查并分析幽门螺杆菌感染在应用阿司匹林动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防的社区高血压患者中的现状。方法 选取2020年1月—20此网站21年6月在打浦桥社区内符合ASCVD一级预防、并已长期服用小剂量阿司匹林的高血压患者100例，调查服药前幽门螺杆菌感染及根除情况；进行幽门螺杆菌检测，根据结果进行分组(Hp阳性组和Hp阴性组);筛选动脉硬化相关指标，对2组进行检测记录及统计学分析。结果 所有入选者中在服用阿司匹林前曾行Hp筛查者共13例(占总例数的13.00%);通过筛查发现Hp阳性者7例，Hp感染率占筛查人数的53.85%;Hp阳性的7例均曾行根除治疗，根除成功5例(根除成功率为71.43%)。在服用阿司匹林过程中曾出现不良反应者16例(不良反应率为16.00%)。对所有入选者进行~(Talazoparib浓度13)C-UBT呼气试验，根据结果分为Hp阳性组(39例)和Hp阴性组(61例)。Hpsport and exercise medicine阳性组中TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较Hp阴性组有明显升高(均P<0.01);2组间糖代谢指标及BMI比较，差异无统计学意义(均P>0.05);Hp阳性组颈动脉内膜-中层厚度较Hp阴性组明显增厚(P<0.01)。结论 在应用阿司匹林ASCVD一级预防的社区高血压患者中，服药前Hp的筛查率及根除率较低。由于Hp感染可能通过影响脂质代谢、增加颈动脉内膜中层厚度，从而促进动脉粥样硬化的发生，同时Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤，因此建议在服药前行Hp的筛查并根除。

目的：筛选出新疆3种阿魏的抗肿瘤活性部位，并明确不同极性部位高效液相色谱（HPLC）指纹PEG300研究购买图谱的抗肿瘤活性谱效关系。方法：通过建立不同极性部位HPLC色谱，经双变量Pearson相关分析，分析新疆3种阿魏不同极性部位对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率和各主要色谱峰变量之间的相关性。结果：新疆阿魏、多伞阿魏的乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用较强，IC_(50)分别为42.27、28.31 mg/L；抑制作用较强的部位为石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯部位，水饱和正丁醇部位较差；阜康阿魏抑制作用较弱IC_(50)为130.51 mg/L。新疆阿魏、阜康阿魏和多伞阿魏在86 minmedia analysis与色谱峰呈正相关（P<0.05）；新疆阿魏和阜康阿魏在75 min与色谱峰呈正相关（P<0.05Gefitinib MW），其中75、86 min时的色谱峰所代表的化合物分别为lehmannolol和lehmannolone。结论：lehmannolol和lehmannolone可能是阿魏的抗肿瘤活性成分。

目的 探究心电监护仪在急性心肌梗死（AMI）患者护理中的效果。方法 前瞻性选择2018年2月MLN4924溶解度—2021年3月大连甘井子区人民医院接收的106例AMI患者为研究对象，均接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI），采用随机数字表法分为2组各53例。对照组给予临床心内科护理干预，观察组在对照组干预措施的基础上采用心电监护仪护理，2组均干预15d。比较2组干预期间心律失常发生情况以及干预前、干预15 d生命体征（心率、呼吸、平均动脉压）情况。结果 干预期间，观察组心律失常发生率低于对照组，差异有统计Fulvestrant抑制剂学意义（P<0.05）；feathered edge干预15 d,2组心率、呼吸、收缩压均较干预前降低，且观察组比照组低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 将心电监护仪应用于AMI患者护理中可有效减少心律失常的发生，对改善生命体征具有积极作用。

目的 分析PICC置管术后并发机械性静脉炎的因素以及针对影响因素制定对应的护理干预策略chaperone-mediated autophagy。方法 选取2016年1月—2019年5月在本院进行PICC置管术的患者235例作为研究对象，观察纳入PUN30119 IC50患者术后是否并发机械性静脉炎，采用单因素分析及多因素LoTrichostatin A生产商gistic回归分析筛选PICC置管术后患者并发机械性静脉炎独立危险因素，根据分析结果制定相应护理对策。结果 单因素分析结果显示，性别、年龄、穿刺次数、置管时间、导管位移、导管位置、高血压、高血脂、糖尿病、运动刺激、SAS评分以及SDS评分与PICC置管术后并发机械性静脉炎有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析发现，穿刺次数、置管时间、导管位移、导管位置、运动刺激为PICC置管术后并发机械性静脉炎的独立危险性因素(P<0.05)。结论 穿刺次数、置管时间、导管位移、导管位置、运动刺激为PICC置管术后并发机械性静脉炎的独立危险性因素，医护人员应针对影响因素提供有效的干预，降低PICC置管术后机械性静脉炎发生率。

目的 合成槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物并测试其抗肿瘤活性。方法 以槲皮素为先导物，选择性对C环3位羟基进行修饰。以廉价的芦丁为原料，经苄基选择性保护、Williamson成醚反应，再经Pd/C催化加氢脱苄基得到13个槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物，均未见文献报道，目标产物结构经~1H-NMR、~(13)C-NMR、ESI-MS确证。采用MTT法考察了13个槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物对人食管鳞癌(EC109),人胃癌(HGC27),人乳腺癌(MCF-7),小鼠黑色素瘤(B16-F10)的增殖抑制作用。结果 通过化microbe-mediated mineralization学方法对槲皮素进行结构修饰后，其体外抗肿瘤活性增强。其中，化合物5c[IGW4869C_(50)值(5.229±0.371)μmol·L~(-1)]、5e[ICselleck VP-16_(50)值(2.628±0.087)μmol·L~(-1)]对小鼠黑色素瘤(B16-F10)抑制作用比5-氟尿嘧啶(5-FU)[IC_(50)值(14.376±0.272)μmol·L~(-1)]好。结论 作为低毒抗黑色素瘤候选物质，化合物5c和5e具有值得进一步研究的价值。

目的：探讨大黄素对子宫内膜癌HEC-1B细胞顺铂敏感性及膜联蛋白A2(ANXA2)表达的影响，以分析其潜在的作用机制。方法：将HEC-1B细胞分为对照组、大黄素(10μmol/L)组、顺铂(1μg/mL)组、联合组(10μmol/L大黄素+1μg/mL顺铂),采用MTT法检测各组细胞的增殖活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期，Western Blot检测Bax、Bcl-2、P-gp、MRP1、ANXA2蛋白的表达；利用RNA干扰技术抑制HEC-1B细胞内ANXA2表达，分析ANXA2对顺铂作用的影响。结果：与对照组比较，各给药组细胞增殖抑制率、凋亡率及G_0/G_1期细胞比例显著升高，S期细胞比例显著降低，Bax蛋白表达显著升高，Bcl-2、P-gp、MRP1、ABMS-907351生产商NXA2蛋白表达显著降低(P<0.05)。联合组上述作用显著强于大黄素组和顺铂组(P<0.05)。与顺铂组比较，morphological and biochemical MRIsi-ANXA2+顺铂组ANXA2蛋白表达及细胞活力显著降低，凋亡率显著升高(P<0.0AZD6738价格5)。结论：大黄素增强了子宫内膜癌HEC-1B细胞的顺铂敏感性，该作用可能与下调ANXA2的表达有关。

目的 探讨miR-150-5p调控口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用及作用机制。方法 收集口腔鳞癌组织和癌旁正常组织，体外培养人口腔上皮胶质细胞系HOK和口腔鳞癌细胞系HN6、SCC-25和CAL-27,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time pCR,qRT-PCR)和western blot检测组织样本和细胞中miR-150-5p和胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 2,IGF2BP2)的表达。构建过表达miR-150-5p或沉默表达IGF2BP2的CAL-27细胞，采用Cell Counting Kit-8(CCK8)实验和EdU染色检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶实验验证miR-150-5p与IGF2BP2之间的靶向关系。功能拯救实验分析miR-150-5p/IGF2BP2轴在口腔鳞癌细胞生物学行为中的调association studies in genetics控作用。结果 口腔鳞癌组织和细胞中miR-150-5p低表达，而IGF2BP2 mRNA和蛋白高表达。与对照组比较，过表达miR-150-5p组和沉默IGTGF-beta/Smad抑制剂F2BP2组细胞的增殖活性均降低，细胞凋亡率升高，细胞划痕愈合率降低，细胞迁移和侵袭数目Crizotinib IC50减少。在CAL-27细胞中miR-150-5p能够与IGF2BP2的3’UTR靶向结合。功能拯救实验显示，与miR-150-5p+pcDNA组比较，miR-150-5p+pcDNA-IGF2BP2组细胞增殖活性增强，细胞凋亡率降低，细胞划痕愈合率升高，细胞迁移和侵袭数目增多。结论 miR-150-5p在口腔鳞癌中低表达，过表达miR-150-5p可能通过靶向抑制IGF2BP2基因表达，抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。